• 1、“贪吃基因”让你“喝水都发胖”？这几招帮你养成“易瘦体质”
• 2、科学家发现可能彻底改变肥胖治疗的关键基因
• 3、研究发现与肥胖风险相关的基因突变

“贪吃基因”让你“喝水都发胖”？这几招帮你养成“易瘦体质”

要说最令人羡慕的体质，那必然是不发胖体质。炸鸡火锅哐哐吃，今天奶茶明天可乐。嘿，就是不长胖!

而有的人，却是喝水都发胖，似乎只要今天多喝两口水，明天身上就会挂上二两肉。

你容易吃胖还是不容易吃胖？ 背后是“贪吃基因”在操控

不长胖，基因确实很重要。容易吃胖还是不容易吃胖，都和一个“贪吃基因”有关。

在医学上这种基因的名字叫做FTO基因，全称是脂肪和肥胖相关基因。它位于人体的第十六号染色体上。这是人体中常见的肥胖易感基因，人人都有，只不过有的人FTO基因是变异后产生的。

那些不容易长胖的人，多是FTO基因没有变异的幸运儿，这部分人很容易产生饱腹感，一旦身体摄取了足以维持正常生理活动的热量，就会产生饱腹感。因此，他们很容易就吃饱，即使食物再美味，他们也可以轻松地吃饱了就停，不太会出现超量摄入热量的问题。

而且驱动他们进食的动力主要就是饿了，而不是“心情不好”“心情好”“好生气啊，吃点吧”等等各种各样的根本就称不上理由的理由。

总是能找到各种各样的理由给自己安排一顿，而且往往吃起来就停不下来的人，可能就是FTO基因发生变异的人。对于FTO发生变异的人来说，他们是真的管不住自己。

在其大脑中，食物除了承担着提供热量、维持正常生理的功能，更是快乐的源泉。高脂肪高糖的食物对于他们的大脑来说，是巨大的奖励，这种奖励带来的快乐甚至会压过胃肠道的报警信号，和食物带来的快乐比较，饱腹感信号的强度实在是太弱了。

简单来说，FTO 基因没有变异的人是吃饱了就一口都不多吃了，而 FTO 变异的人可能是吃饱了还能来两口，即使不饿也能来两口。

不信？找你身边的瘦子和胖子朋友对比一下他们的饮食习惯。

实际上，在人体内与肥胖相关的基因有很多。比如静止基因，会让你更难下定决心去运动，运动后正反馈产生的多巴胺也比别人少，自然对于运动本身也更加提不起兴趣。但是，基因并不会决定一切，后天的发育和个人努力更重要。

有肥胖基因就瘦不了？ “管住嘴迈开腿”仍然是黄金法则

当然不！

“管住嘴迈开腿”，绝对是维持体重、减重最有效的法则。而在这条黄金法则背后，其实营造的是——热量差。

人体每天需要消耗一定量的热量来维持正常的生理活动，这就是基础代谢。

就算一整天坐着一动不动，身体也会消耗掉这些热量，因为它们是用来维持身体的体温、呼吸、心跳、血液循环以及各个细胞、器官正常运转所需要的能量。

基础代谢占到每日能量消耗60%～75%，是每天能量消耗的大头。

除此之外，人体每天的走动、锻炼还会消耗额外的能量。消耗吸收食物本身也需要能量，这部分被称为食物热效应。因此，人体每天消耗的能量其实是基础代谢、日常活动消耗能量以及食物热效应的总和。

每个人每天都会摄取一定量的食物，这些食物在消化吸收后可给人体提供一定量的热量。如果每天消耗的热量高于摄取的热量，这个热量缺口就会让机体更容易瘦。

而如果每天摄取的能量都比消耗的能量多，那么很显然，肥胖也会自然地发生。

说到这里，不得不说一个残酷的事实，有些人的基础代谢确实天生比别人高。所以，这部分人即使不动，也能瘦！但值得庆幸的是，基础代谢这东西是可以通过后天努力来改变的。在静止状态下，肌肉消耗的热量是比较多的，因此增加全身肌肉含量自然能够增加基础代谢。

这也是为什么有长期运动、健身习惯的人，吃得都不少，但不怎么长肉的原因。

长期的锻炼可使骨骼肌含量增多，从而帮助消耗更多的热量，即使同样坐一天、躺一天，他们能消耗的热量都会比一般人更高。

想要提高基础代谢，像高强度间歇运动这样的运动形式可能会比慢跑更有效果。此时，有的人可能会说“我有静止基因，我实在不想动”，于是选择了节食减肥。

比如一名成年女性每天热量推荐摄入量是1800大卡，硬生生不吃不喝卡到800大卡以内，该吃的晚饭变成了苹果，该吃的蛋白质变成了蔬菜。坚持一段时间，这么大的热量缺口，自然也会瘦下来。但是，一旦恢复正常的饮食，很快就会回到原本的样子。甚至，还会比原来更胖，这就是所谓的反弹。

减肥靠饿肚子并不靠谱！

其实，长期的节食会影响到人体的基础代谢，身体为了在低热量摄入的情况下维持正常的生理活动，就会降低消耗，甚至消耗肌肉，久而久之就形成了比较低的基础代谢水平。

哪怕已经恢复到正常的饮食，这种比较低的基础代谢水平也不会立刻就回到正常水平，因此，有些人即使吃得不算多，依然可能会胖回来。

因此，想要减肥并且减肥效果能够保持下来，真的不要过度节食。

科学饮食加上规律的运动，才是最有效也最健康的手段。

此外，也可以适当优化饮食结构，比如减少脂肪的摄入，多吃优质蛋白质、优质碳水等等，不饿一次肚子你依然可以成功减肥！

最后，值得警醒大家的是，如果你真的长期吃得多、不动弹还疯狂掉秤，一定要引起关注。

甲亢、消化系统疾病、进食障碍以及糖尿病、肿瘤、慢性感染、寄生虫等等问题都有可能表现出这样的异常，在感叹自己的神奇体质之前，最好去医院做一个彻底的排查。

综合科普中国报道

来源： 武汉晚报

科学家发现可能彻底改变肥胖治疗的关键基因

特拉华大学（UD）的新研究探索了肥胖如何影响脂肪组织中的基因表达，揭示了内脏脂肪（有害）和皮下脂肪（危害较小）之间的关键差异。该研究确定了与新陈代谢和炎症相关的基因，这些基因可能是肥胖治疗的潜在目标。

特拉华大学（UD）的研究人员发现脂肪基因表达的差异可能是有针对性的肥胖治疗的关键。

据美国疾病控制与预防中心称，多达 40% 的美国人都属于肥胖，这增加了他们患高血压、糖尿病、中风、心脏病和某些癌症的风险。特拉华大学的研究人员正在通过从基因层面研究肥胖来解决这个问题。

Ibra Fancher 是特拉华大学健康科学学院运动机能学和应用生理学助理教授，他领导了这项研究。他的团队已经确定了脂肪组织（俗称脂肪）内基因表达的显著差异。脂肪组织曾被认为仅仅是多余能量的储存场所，现在被认为是一个重要的内分泌器官。这种组织的功能障碍与主要的心血管和代谢疾病密切相关。

在《生理基因组学》杂志发表的这项研究中，范彻及其同事使用动物模型研究了饮食如何影响脂肪组织中的基因表达。其中一组动物的饮食类似于典型的高脂肪、高热量的西方饮食，而另一组动物则在一年多的时间里食用标准食物。

Fancher 说：“我们预计会看到脂肪的显著变化，事实上，高脂肪组的脂肪库有很大不同，显示出与不良饮食和肥胖相关的显著变化。”

这项研究由美国国立卫生研究院资助，资助方为特拉华大学心血管健康生物医学研究卓越中心 (COBRE)。研究发现，皮下脂肪组织 (SAT)（一种危害较小的脂肪形式）中存在 300 多个基因的差异表达。相比之下，内脏脂肪组织 (VAT) 中存在近 700 个基因的差异表达。内脏脂肪，即重要器官周围的脂肪，会增加人出现严重健康问题的风险。

“VAT 与 SAT 的对比十分鲜明。内脏脂肪的扩张及其在肥胖和代谢疾病中的炎症作用尤其严重，”Fancher 指出：“这项研究强调了肥胖对特定脂肪组织的影响，肥胖通常由不良饮食和久坐的生活方式引起，这很可能是影响健康的主要因素。这使得受影响的组织成为保护其他系统的干预措施的良好目标。”

在分析的数千个基因中，范彻的研究确定了四个与代谢、钙处理和炎症相关的基因，值得进一步研究。

“我们已经开始研究这些基因是否有助于改善肥胖患者的脂肪组织功能，”Fancher 说道：“它们有可能成为现有药物的靶点，或催生专门针对这些基因的新疗法。”

Fancher 与特拉华生物技术研究所 UD 测序和基因分型中心主任 Bruce Kingham、特拉华大学生物信息学和计算生物学中心及特拉华 INBRE 生物信息学数据科学核心主任兼工程学院计算机与信息科学系研究教授 Shawn Polson 一起工作。

“我们的核心设施提供了RNA测序和生物信息学的先进技术和专业知识，使 UD 研究人员能够进行此类研究，”Polson 说：“在这个项目中，当我们分析数据时，它非常清楚地指出了 VAT 和 SAT 之间不同的肥胖相关基因和途径。”

特拉华大学生物信息学和计算生物学中心及特拉华州 INBRE 生物信息学数据科学核心主任、工程学院计算机与信息科学系研究教授 Shawn Polson；运动机能学和应用生理学助理教授 Ibra Fancher；特拉华大学特拉华生物技术研究所测序和基因分型中心研究员 Mark Shaw 参与了这项研究。

Malak Alradi 是一名研究分子生物学和遗传学的三年级博士生，他在将基因组织成通路以更好地理解其生物学意义方面发挥了关键作用。

“在我开始这项研究之前，我认为脂肪在体内是一样的，但当我看到 RNA 测序并研究不同的基因和途径时，我意识到 VAT 受肥胖的影响远大于 SAT，”Alradi 说：“我们的方法表明了这些过程是如何相互关联的，以及为什么针对特定途径可以对肥胖治疗产生影响。”

严格的统计方法也证实了有关脂肪库的关键发现，包括代谢和炎症的变化。

“这让我们对所发现的基因感到非常满意，”Fancher 说：“这凸显了我们的发现的新颖性。”

Fancher 现计划研究人类脂肪组织中的基因表达。Fancher 与 ChristianaCare 减肥手术主任 Caitlin Halbert 博士合作，旨在确定先前的研究结果是否适用于人类样本。

他还指出了性别差异的可能性。

“肥胖对两性的影响非常不同，因此如果我们发现性别差异，我不会感到惊讶，”Fancher 强调：“认识到这些差异对于制定更个性化和有针对性的干预措施至关重要。”

参考文献：“长期高脂饮食导致雄性小鼠不同脂肪组织基因表达发生差异变化”，作者：Malak Alradi、Hassan Askari、Mark Shaw、Jaysheel D. Bhavsar、Brewster F. Kingham、Shawn W. Polson 和 Ibra S. Fancher，2024 年 11 月 11 日，生理基因组学。DOI：10.1152/physiolgenomics.00080.2024

文章来源：特拉华大学（UD）

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研究发现与肥胖风险相关的基因突变

新华社北京4月15日电 肥胖是引发某些常见疾病的危险因素之一，且与遗传相关。日前发表在《自然·遗传学》期刊上的一项新研究发现了两个对发展为肥胖的风险影响较大的基因突变，为开发针对肥胖的新疗法提供了潜在“靶点”。

该研究显示，英国剑桥大学的研究团队借助英国生物医学数据库等的数据，对50多万人进行全外显子组测序数据分析，确定了与成年体重指数(BMI)增加相关的两个重要基因——BSN和APBA1，这两个基因突变的影响远大于此前公认的肥胖相关基因。

这个团队的科研人员表示，早期研究发现了“瘦素-黑皮素”通路对于食欲和体重的影响，并发现了这一通路上的众多基因有可能导致早发严重肥胖。与这些相关基因不同的是BSN和APBA1的突变与儿童期肥胖无关，其引发肥胖的风险直到成年期才显现。其中，BSN突变会导致发生严重肥胖的风险增加6倍，还显著增加了患2型糖尿病和非酒精性脂肪性肝病的风险。英国生物医学数据库显示，大约每6500个人中就有1人发生BSN基因突变。

科研人员认为，上述发现让研究者对遗传学、神经发育和肥胖之间的关系有了新的认识。（完）