文章目录：

• 1、有“重口味”的人，祖先都不一般
• 2、狐臭是怎么产生的？到底是疾病还是生理现象，该怎么根除？
• 3、皮肤变白、狐臭消失、讨厌香菜、喝酒脸红：与国人有关的15类基因

有“重口味”的人，祖先都不一般

当夏天到来，气温从春天的十八九度逐渐飙升到二三十度，宝宝们一个个从卫衣、风衣变成T恤短裤，这就标志着，又到了练“憋气功”的时刻。

每到挤地铁时宝宝们就会开启憋气模式，天气的闷热已经够让人懊恼，上班狗们还要在狭小空间内用各种姿势避开N种汗味和腋臭，很心塞有木有……

没错，就是这种腋臭经常逼得人怀疑人生。

之所以叫腋臭是因为这种异常感人的味道通常发自于腋下，当然除了腋下以外，腹股沟、外阴等地方也会出现。

当有腋臭的人从你身边经过时，相信那种XXXX（已经无以言表）的气味会让每个人在第一时间拥有冲出地球奔向宇宙的欲望……满满的求生欲。

但其实想一想，又有哪个人想有腋臭呢？

本来青春靓丽的出门，看见朋友刚想打个招呼施展魅力，一伸胳膊，我的天……从此以后是路人。

所以即便已经被熏到怀疑人生，也要体谅一下，有腋臭的人也是很烦恼的。

连明星也逃不过腋臭这道“大坎儿”。

比如：

何洁，曾经被狐臭弄得痛苦不堪……曾经有报道说何洁生完孩子后腋臭加重。

Ella有同样的烦恼，甚至为了消除这种腋臭做了手术，至今腋下还有一道疤痕。

腋臭的童鞋也常常会感到自卑，为什么大家都是清清爽爽的，自己就这么“重口味”？

上地铁公交的时候也不敢伸开胳膊，生怕下一秒就会成为地铁上的重点人物。

到底是什么原因造成了这种令人作呕的味道呢？

一、造成腋臭的原因

有人觉得之所以会有腋臭，是因为汗液发出的味道很难闻，所以有人把腋臭的原因归结为分泌汗液的大汗腺。

但这种气味并不来源于汗液，汗液本身是没有味道的，但是遇到皮肤上的细菌时，就会发酵，产生气味分子：脂肪酸、巯基链烯醇和气味性固醇 ，散发出难闻的气味。

科学家们并不知道到底是哪一种细菌参与了发酵。

于是他们做了一个试验，对人腋下的汗液进行细菌培养。

结果发现任何基因型的人，皮肤上的细菌种类并没有很大的差别，所以得出结论：腋臭的来源和细菌的种类并没有关系，而和分泌的汗液成分有关。

经过进一步试验，科学家们发现基因中CT型和CC型的人汗液中的短链脂肪酸、类固醇、蛋白质等含量都高于TT型的，CC型的人含量最高，而有TT型基因的就是不会有腋臭的人。

而且每个人在运动后的汗液量并没有差别，所以证明TT型基因有没有腋臭和出汗量的大小是无关的，而是因为气味分子的浓度存在差异。

气味分子的浓度越高，人就越容易有腋臭。

二、有腋臭才是正常人

宝宝们都觉得拥有这种奇异无比味道的人都是人群中奇葩，但你知道么，其实有腋臭的人才是正常人。

腋臭是哺乳动物普遍拥有的味道。

哺乳动物常常通过尿液汗液中的气味分子来传递信号，而在原始时代，人类正是依靠大汗腺的分泌，拥有良好的散热能力，才能在长跑猎食中胜过其他动物，从而有能力让自己生存下来。

所以有腋臭并没有什么大不了，汗腺发达说明你祖先很有可能体质超好是族群中出类拔萃的一个，所以有腋臭的宝宝身体素质也会比较好。

三、在东亚，“臭”的人比较少

1.普遍清爽的东亚人

全球中几乎有75%的人都有腋臭，只不过在东亚腋臭的人比较少而已。

这是为什么呢？

人类在后期的进化过程中东亚人的祖先走出非洲，在进化过程中ABCC1基因上发生了突变，使得大汗腺的分泌能力大幅度下降，很多东亚人就没有腋臭了。

一般来说，有两种说法。

一种理论认为很久以前东亚地区十分寒冷，而不发达的汗腺可以减少体内水分的流失，利于维持体温。

另一种说法和文化有关，该理论认为古代的东亚人很重视个人卫生，在寻找另一半的时候会淘汰掉有腋臭的人，因此腋臭的人逐渐被淘汰掉了。

大家都知道外国人体味普遍比较重，这也和基因分不开。

不同基因的人喷香水的习惯也不同，研究者在对17000名调查者研究后发现，基因位点CC型的人最爱使用香水，CT型的人次之，TT型的人最不使用香水。CC型的人，使用香水覆盖的体味是TT型人的5倍。

所以这就不难解释为什么欧美的朋友比较喜欢用香水了。

有腋臭的同学不用自卑，大不了多喷喷香水，或者找一个"臭味相投"的朋友~

2.中国哪里比较“臭”

中国在世界上虽然属于比较清爽的国家，普遍以TT型基因为主，但腋臭也不可能完全没有，哪些地方有腋臭的人比较多呢？

有人根据基因位点的分布，研究者对中国腋臭的分布做了分析。

分析后发现，台湾、两广、云南、青海等地腋臭的人分布较多，华东、华北、东北等地腋臭的人较少，作为华北人的小编，也是体味清爽的一枚~

使用过Genebox基因宝的宝宝看一下自己身上有没有携带“重口味”的基因，没有使用过的童鞋抓紧时间体验一下啦~

狐臭是怎么产生的？到底是疾病还是生理现象，该怎么根除？

害怕夏天、害怕出汗、害怕人群密集的地方、害怕封闭的空间，说话的时候要察言观色，生怕别人露出厌恶的表情，担心别人在后面议论纷纷、指指点点。这应该是每个狐臭患者内心的真实写照。狐臭已经不仅仅是一种生理现象，严重的会让人怀疑自我，变得沉默自卑，最终导致心理疾病。可恶的狐臭究竟是从哪来的，要怎么样才能根除？

曾经有狐臭才是“主流”

狐臭也被称为体味，体味之所以难以被国人接受，是因为这个人群实在太小，在没有体味的人面前味道太明显。据统计，约6%的中国人有体味，这个体味不完全是狐臭味，根据体质的不同，味道和浓度都会有细微的差别。

东亚人体味都不是很大，但欧洲、美洲、非洲、大洋洲，有体味的人就比较普遍了，而且味道都很浓。澳洲土著有70%的人有体味，欧美白种人中有近90%的人都有体味，而最体味最普遍最严重的要属非洲黑人，有体味的人多达99.5%。

闪电哥没有接触过多少外国人，但一些在外留学的朋友跟我描述过那些被欧美人体味“洗礼”的日子。欧美人每天都会洗澡，每天都用止汗剂和香水，但依然掩盖不了身上的味道。然而这还是正常情况下的体味，刚运动完的人进入更衣室后的味道才让他们毕生难忘。

其实，在非洲祖先走出大陆前，有体味才是“主流”，包括亚洲人在内的所有人种都是有浓烈的体味的。但来到亚洲的祖先出现了基因变异。

“狐臭基因”变“清爽基因”

从前人类的基因中都有一种名叫“ABCC11”的基因，这个基因中的第538个碱基是CC。拥有这个基因的人，都是有体味的。我们的祖先进入亚洲后，受环境影响，ABC11基因的点位发生了突变，CC变成了TT。这个突变带来的就是脂类转移酶在结构和功能上的巨变。

狐臭是由汗腺分泌的不饱和脂肪酸E3M2H和蛋白质与皮肤表面的葡萄球菌分解后散发出的一种特殊气味。基因突变后，汗液中的脂类物质减少，葡萄球菌没有了分解的原料，体味就变淡了，狐臭基因变成了清爽基因。有体味的人和没体味的人之间还有一个明显的区别，那就是耳屎。有体味的人耳屎是湿的，耳屎的干湿同样由ABCC11基因控制。

渐渐地，东亚地区有体味的人逐渐失去了遗传优势，所以基因突变的人逐渐抢占了主流位置，成为了大多数。ABCC11突变基因主要分布在东亚，中国人占了95%，华北中原地区人口中占了99%以上。在白人、黑人和棕色人种中，只有0~3%拥有这种变种基因。

所以狐臭本质上来说不算是疾病，而是基因决定的性状。但是有些患有疾病的人可能会出现体味异常，如神经或神经系统受损的患者。

狐臭和汗臭有区别

夏天，每个人身上多多少少都会有点味道，有点人是体味，也就是狐臭，但有的人仅是汗味，汗味比较浓的话也会散发出刺鼻的味道。

人体每平方厘米的皮肤上约有100个汗腺，这些汗腺有大有小。

大汗腺的分布有区域性，主要分布在耳朵，腋下，阴部，乳周，其中腋下的大汗腺范围最大，所以出汗程度和味道都更明显。狐臭也就是我们说的体味主要是大汗腺的影响。

小汗腺分布得比较广，皮肤覆盖的地方基本都有小汗腺。小汗腺在正常的代谢下分泌的水和电解质，经过细菌发酵所造成的一种酸臭味，就是我们通常说的汗臭味。

体味大的人往往是大汗腺散发出的狐臭味夹杂着小汗腺散发出的酸汗味。味道浓烈，分散范围广，而且会遗留在经过的地方久久不能散去。

人体的汗腺

每个人的汗味都有细微的差别，除了基因的差异，食物和情绪都会影响味道和浓度。

气味专家鉴定，体味中所含有能检测到的物质多达数百种，包括二氧化碳、一氧化碳、硫化氢、还有醛、酮、酯、醚、酚、苯、卤代氢等衍生物。这些代谢物质跟人们每天摄入的食物有一定的关系。

除此之外，还会受到情绪的影响。恐慌、焦虑、兴奋、紧张等情绪都会引起体内激素代谢变化大，进而影响体味。所以有体味的人如果在人群面前担心自己的体味被别人闻到，出现焦虑紧张的情绪时，体味会变得更浓，更引人注意。

狐臭是遗传的

有狐臭的人不用自我怀疑，不用觉得是自己不讲卫生不爱干净。如果你的父母都有狐臭，那么你患狐臭的概率高达80%，如果只是一方有狐臭，遗传概率也有50%。

而狐臭会在进入青春期才会有所表现，小汗腺出生就开始工作，而大汗腺在青春期之前几乎不发育。很多人的狐臭是从12岁左右开始显现的，而这是正处于人心理波动最大，情绪最不稳定的时期，体味出现容易让孩子产生自卑心理，给心理带来很大的伤害。

但也有人发病在青壮年时期，也就是20~45岁之间，特别是女性发生率更高。

消除狐臭可以一劳永逸吗？

欧美非洲等地区有很多掩盖体味的产品，止汗露、香水和爽身粉。体味大众化让他们使用这些产品时心安理得。但很多亚洲人受不了自己体味太重跟别人不一样，每天要靠着除味产品“苟活”，所以会选择一劳永逸的方法。

传统的手术清除，就是切除或刮除大汗腺，手术后创伤面较大，不容易愈合，而且容易发生代偿性出汗。代偿性出汗就是，腋下不出汗了，但身体其他部位会出更多汗，正常的汗臭味会更浓。

手术后的腋下

先进的微波治疗法，不用开刀手术，只需要确定大汗腺的分布位置，然后用仪器的探头对准汗腺，将仪器加热到60℃，将皮下的大小汗腺破坏，表面部分则以水冷的方式降温到15℃，保证皮肤不受损。医院在宣传这种方式的时候会向患者说明，经过破坏后的汗腺不会再新生，但是微波治疗水平层次不齐，狐臭严重的患者汗腺发达，难以完全破坏。所以微波疗法只适用于症状轻微的患者。

微波治疗

其实体味也不一定要靠这些方法来治疗。日本五味诊所所长 五位常明指出，消除体味最根本的方法就是让自己经常出汗。汗腺工作时间越长，对矿物质的再吸收能力就越强。现在的人们运动量不足，出汗机会少，汗腺没有得到激活。通过持续3个月左右有氧运动，比如慢跑和快走，可以让衰退的汗腺恢复，从而抑制体味产生。

你身上有体味吗，如果有你是怎样消除它的，欢迎在评论区留言。

皮肤变白、狐臭消失、讨厌香菜、喝酒脸红：与国人有关的15类基因

文/万物君

人的表型或特征，通常与基因有关，例如中国人很少有狐臭而西方人大多有，就是因为中国人的一项基因突变了。诸如此类的还有胖瘦、青春痘、皮肤白、雀斑、喝酒脸红、香菜偏好、手指长度不一等表型，无一不与基因相关。

1、EDAR基因

描述：参与毛囊、牙齿和汗腺发育的重要基因。

基因位点：rs3827760 或者 2q13（2号染色体长臂1区3带）

正常基因型：EDAR 370V 或者叫 EDARV370V

突变基因型：EDARV370A

非洲和欧洲人都携带正常基因型，我们称之为EDAR 370V等位基因。

东亚和美洲人则携带突变基因型，我们称之为EDARV370A。这是因为这种突变会使得它合成的蛋白质的第370号氨基酸发生变化，从正常的缬氨酸（单字母代码为V）变成丙氨酸（单字母代码为A）。

不过，就碱基突变而言，是这样的：

正常情况下rs3827760的碱基为T和A，当突变时，T变为C，A变为G，由此共产生三种基因型：

AA：可能是卷发

AG：可能是直发

GG：绝对是直发，毛发更粗，铲型门齿，Ru腺密度增加、周围脂肪变少（熊变小）

据统计，大约有93%的中国人携带EDARV370A这种变异基因，70%的日本人和泰国人以及60%到90%的美洲印第安人也带有这种变异，所以这些人应该都是东亚人的后裔。

蓝色为卷发地区，黄色为直发地区

从时间上，这个变异，大约出现在 3.5 万年前，大概率出现于中国中部地区，随后扩散。也有人认为它诞生于末次盛冰期。

这一突变能够在东亚产生并扩散，有人认为它增加RU腺导管分支从而满足婴儿了对维生素D的需求，也有人认为它帮助人排汗，从而在狩猎和采集中更有优势。

2、ABCC11基因

描述：与大汗腺分泌有关的基因。

基因位点：rs17822931 或者 16q12.1（16号染色体长臂1区2带1亚带）

当ABCC11基因rs17822931位点是C时，大汗腺分泌量较高，当这个位点是T时，大汗腺分泌的效率就低很多。

蓝色为狐臭重地区，黄色为无狐臭地区

注意，大汗腺只是狐臭的“源头”，而非狐臭的直接原因。直接原因是，大汗腺的分泌物，被体表细菌分解后，产生一种可挥发的硫醇，它就是产生狐臭的化学物质。

据研究，大约4万年前，我们的祖先来到东亚后，ABCC11 基因发生突变，从而控制了狐臭的“源头”。

据统计，全世界有狐臭的人占80%，主要集中在欧美国家及非洲。

在中国人没狐臭的人占了95%左右。这一数字在日本、韩国分别是84%和95%。大洋洲土著只有30%没有狐臭，白人里面只有10%没有狐臭！黑人中只有0.5%没有狐臭！

另外，ABCC11 基因不仅和体味有关，还决定人类的耳垢。体味小的人一般是干耳垢，而体味重的人则会有湿耳垢。

3、OCA2基因

描述：一种产生黑色素的基因。

基因位点：15q12-q13.1（15号染色体长臂1区2带到1区3带1亚带）

正常基因型：rs1800414（His615Arg）为T，以及rs74653330（Ala481Thr）为T，皮肤黑。

突变基因型：rs17822931为C，或者 rs74653330为C，皮肤白。

OCA2-His615Arg突变主要发生在东亚，该突变最早在7500年前的福建“亮岛人”中出现，在现生东亚人群的平均频率达到了约60%，特别是在东南沿海地区的一些汉族人群中，频率可以达到90%以上。

OCA2 His615Arg基因的地理分布

OCA2-Ala481Thr突变也是造成部分中国人皮肤变白的原因之一。该突变在东北、蒙古和东西伯利亚比较常见。

OCA2 Ala481Thr基因地理分布，注意缺乏国内的数据

北方的Ala481Thr突变与南方的His615Arg突变，虽然同属于OCA2基因的等位基因，但性质与色素密度有所不同：His615Arg似乎比Ala481Thr更抗晒，Ala481Thr似乎比His615Arg更纯白。

4、ALDH2基因

描述：与乙醛脱氢酶2（ALDH2）有关的基因。

基因位点：12q24.12（12号染色体长臂2区4带1亚带2次亚带）

正常基因型：rs671位点正常，千杯不醉，不易患癌。

突变基因型：rs671位点异常（被表示为ALDH2*2），喝酒脸红，一杯就倒，易患癌。

全球约有8%的人携带这种基因突变，且主要集中于东亚人种，包括中日韩。约有36%的东亚人喝酒会脸红，中国人的比例约为40%，因此被称为“亚洲红”。

一般人在饮酒后，酒精会被体内的乙醇脱氢酶（简称ADH）分解成乙醛。乙醛会被乙醛脱氢酶2（简称ALDH2）进一步分解成乙酸。在此过程中，中间产物乙醛具有生物毒性，为一级致癌物。所幸身体里的ALDH2能够将乙醛代谢掉，转化为无毒的乙酸，并最终分解为二氧化碳和水。

喝酒脸红的人携带ALDH2基因突变（ALDH2*2），导致乙醛脱氢酶2（ALDH2）第504位谷氨酸被赖氨酸所取代，从而使ALDH2酶活性降低，无法快速分解乙醛。在长期饮酒的情况下，饮酒量越多，患癌症的风险就越大。

研究显示，ALDH2*2基因突变不仅导致喝酒脸红、患癌风险上升，还会导致药物代谢异常，以及患冠状动脉疾病的风险显著上升。

忠告：千万别向喝酒脸红的人劝酒。

5、FTO基因

描述：与脂肪量和肥胖有关的基因。

基因位点：16q12.2（16号染色体长臂1区2带2亚带）

在远古时代，食物的缺乏与环境的恶劣导致人类生存举步维艰。所有的食物来之不易，在这个时候，FTO基因发生突变，将人类变为求生模式——食物充足时拼命储存脂肪（能量），以熬过食物匮乏期。然而此一时彼一时，到了食物充足的现代社会，FTO基因突变成为了肥胖的魔咒。

FTO基因突变是通过怎样的机制导致人们变胖的呢？2015年科学家发现影响体重的FTO基因突变会增强它附近的IRX3基因表达，也就是说IRX3能提高食物的利用率以储存脂肪，而FTO基因突变会增强IRX3表达，从而增加脂肪储存。

6、RU型基因（2个）

基因会决定人所有的性状，包括鼻子、眼睛、身材长什么样，R房也不例外，一般情况下母亲R房丰满的，女儿也丰满，包括R房的形态也主要由遗传因素决定。

7、DDB2基因

描述：与青春痘有关的基因。

基因位点：11p11.2（11号染色体短臂1区1带2亚带）

在这个看“颜值”的社会中，不少人为了脸上的青春痘而烦恼不已。明明是一副俊秀的脸庞，偏偏上面像小火山一样冒出来许多小疙瘩，不但痕痒难耐，更是极大地影响了外观。

然而，另一些人却从小到大几乎从不长痘，皮肤光滑，让人羡慕不已。

造成这个区别的，正是我们每个人基因的不同。统计发现，80%以上长青春痘都是和遗传相关的。

8、MCM6基因

描述：一种与乳糖耐受性相关的基因位点。

基因位点：2q21.3（2号染色体长臂2区1带3亚带）

正常基因型：rs4988235为GG，以及rs182549为CC，乳糖代谢能力弱。

突变基因型：rs4988235为AA，或者rs182549为TT，乳糖代谢能力强。

乳糖不耐受症，又称乳糖消化不良，是指人体内不产生分解乳糖的乳糖酶。

大多数哺乳动物的幼体在断乳后，开始减少乳糖酶的合成。随后在成年期下降到婴儿水平的5%到10%，少数人在成年后小肠内仍保持较高水平的乳糖酶活性。

当乳糖酶的合成减少，未经消化的乳糖会从小肠进入大肠。大肠内的微生物利用乳糖发酵，产生大量气体，引起腹胀、放屁等症状。同时，未消化的糖分和发酵产物会使大肠内的渗透压升高，导致流入肠道内的水量增加，从而引起腹泻。

研究发现，MCM6基因的特定突变，可产生乳糖耐受性。rs4988235位点的基因型G，与乳糖酶活性呈负相关，而基因型A与乳糖酶活性呈正相关。另外，rs182549位点的CC基因型携带者，比CT和TT更容易出现乳糖不耐的症状。

据研究，MCM6基因突变大约出现在1万年前的土耳其。这一突变在欧洲传播得较为广泛，因为中东人驯化了山羊和奶牛，并把山羊和奶牛带到欧洲，长期饮用乳品选择出了这一优势基因突变，使很多欧洲成人也能分泌乳糖分解酵素（乳糖酶）。

乳糖不耐受在不同地区人群的比例有很大差异：在非洲、亚洲和南美很常见，中国人90%以上都有乳糖不耐受，但在北美、欧洲和澳洲（主要是欧洲裔）只有小于40%的人有乳糖不耐受。

简言之，只有不到10%的中国人，MCM6基因发生突变，从而产生乳糖耐受性。

9、谢顶基因

基因位点：20号染色体上的rs1160312

正常基因型：rs1160312为GG，谢顶风险较低

突变基因型：rs1160312为AA，谢顶风险较高

事实上，脱发与多个基因位点有关，上述只是其中之一。

例如，文章《20号染色体与X染色体上的8个SNP位点与云南汉族雄激素性脱发的相关性》称，rs2180439、rs913063、rs1160312多态性与云南汉族雄激素性脱发相关联，携带rs2180439 T等位基因、rs913063和rs1160312 A等位基因者，更易发生雄激素性脱发。

10、高度近视基因

近视度数大于600度（儿童大于400度）的屈光不正叫做高度近视。

高度近视因其病理变化易发生视网膜脱离（一种严重的致盲性疾病），并且会加重白内障、玻璃体浑浊形成，引起视力下降。高度近视在人群当中的患病率较高，在亚洲老年人群的患病率为1%-5%。

研究认为在多个参与控制形成的遗传因子（基因）中有两类遗传因子（基因）对高度近视的形成有决定作用：一类是决定眼轴长度的多个基因，另一类是决定角膜屈光度的多个基因。近视是遗传和环境等多种因素相互作用的结果，高度近视的发生具有明显的遗传倾向。

11、雀斑基因（3个）

雀斑是一种浅褐色的小斑点，常出现在鼻梁、脸颊处。雀斑的小点里含有大量黑色素——一种给我们皮肤、眼睛和头发着色的蛋白质。

通常欧美人的雀斑较多，主要是因为他们的BNC2基因的rs2153271为TT（雀斑较多）；以及MC1R基因的rs1805007为TT、CT（雀斑较多）。

中国人的雀斑比较少，或正常，主要是因为中国人的BNC2基因的rs2153271为CT（雀斑正常），或者MC1R基因的rs1805007为CC（雀斑较少）。

12、OXTR基因

描述：与脸盲有关的基因。

基因位点：3q25（3号染色体长臂2区5带）

脸盲症又称为“面孔遗忘症”，患这种毛病的人，轻者会无意识辨别和自己擦肩而过的熟人，严重者无法正常分辨每一张脸的区别。该症状表现一般分为两种：患者看不清别人的脸；患者对别人的脸型失去辨认能力。

人类OXTR基因位于3号染色体（3q25），该受体基因已被证实拥有相当多的单核苷酸多态性，而且在不同的SNP位点上基因型不同。在与脸盲症相关的rs237887位点上，基因型表现为GG、GA和AA三种类型。研究发现携带A/A基因型的人群更容易脸盲，而G/G基因型则更不容易脸盲。

美国哈佛大学的认知神经科学家中山健、英国伦敦大学学院的布拉德·迪谢纳所作的调查都表明，全球有2%-3%的人患有这种感知缺陷。

13、OR6A2基因

描述：与香菜喜好有关的基因。

基因位点：11号染色体

很少有一种蔬菜能像香菜，瞬间将食客划分为水火不容的两大阵营。有数据显示，全球共有七分之一的人口对香菜的味道和气味有着完全不同的感觉。有人觉得，香菜“带有新鲜的芳香气息”；但也有相当一部分人觉得香菜尝起来像肥皂、泥土、霉菌或臭虫，只要几片香菜叶子就能将整顿饭毁掉。

2012年，Eriksson等科学家对此做了一项研究：他们分析了14604位讨厌吃香菜和11851位喜欢吃香菜的群体，利用统计的方法试图找到影响这一差异的相关基因。果然在11号染色体上发现了一个名为OR6A2的基因，这个基因是一种嗅觉受体基因，属于OR基因其中的一个编码。这类基因参与人体的嗅觉味觉功能，并且对醛类化学物质特别敏感，而这类化学物质正是香菜独特味道的根源，即所谓肥皂味。

14、手指长度基因（2个）

手指长度比率又称食无比，是指食指长度（第二位）与无名指（第四位）长度之比。成年女性的手指长度比率通常大于男性。

中国人喜欢拿手指长度算命，当然是没啥道理可言的，不过不妨碍我们了解下：

食指和无名指等长，或长度相差无几者，主天资聪敏，记忆力超群，中年日渐昌隆，财利禄亨，可功成名就，宏图大展。

无名指比食指长者，主天生聪明，富有远见卓识，多与人为善，深谙生存法则，处世圆滑，得贵人相助，一帆风顺，财运亨通，中年衣食不愁，富足发达。

食指比无名指长，此为劳碌运，主天性乐观，心性单纯，易依赖他人，常吃朋友亏，难出人头地，钱财易散，一生平庸。宜加倍努力，方能成事，晚年大富大贵。

15、NCAN基因

描述：与语言记忆有关的基因。

基因位点：rs1064395

你是不是经常记不住化学公式或者乘法口诀？

语言记忆也称为语义记忆，是指人们对一般知识和规律的记忆，与特殊的地点、时间无关。它表现在单词、符号、公式、规则、规律、概念这样的形式中，如记住化学公式、乘法规则等。

一项德国的研究表明，NCAN基因rs1064395多态性对神经处理和认知功能有影响。