• 1、儿童肥胖“怪”爷爷奶奶？全球最大规模儿童肥胖研究来了
• 2、儿童肥胖相关基因变异揭示
• 3、国际最新研究发现一种与严重儿童肥胖有关的新的遗传机制

儿童肥胖“怪”爷爷奶奶？全球最大规模儿童肥胖研究来了

一项历时10年的干预研究显示，向中国城市小学生的父母、祖父母/外祖父母普及相关知识，同时提高儿童校内和校外的运动量、改善学校的午餐营养质量，有助预防中国城市儿童肥胖。

相关论文11月26日刊登于《公共科学图书馆—医学》。该研究是全球规模最大、最为严谨的儿童肥胖预防干预研究之一。

在中国7至18岁的人群中，超过3000万人有超重或肥胖问题，若不采取有效的干预措施，预计到2030年，这一数字将上升到5000万，而祖父母/外祖父母不适当的喂养观念和行为，是这一问题日趋严重的因素之一。

英国伯明翰大学、布里斯托大学的研究人员与广州市疾病预防控制中心合作，从40所小学招募了1641名6岁的儿童，以随机对照干预研究模式评估了历经7年研发的 “快乐小龙人”项目在预防儿童肥胖方面的效果。

结果显示，这项为期12个月的干预项目能有效降低儿童的体质指数，并改善儿童的饮食（儿童摄入更多的蔬菜和水果，摄入更少高糖高脂零食）和身体活动量（参加更多的户外活动）。

研究人员表示，儿童肥胖还与祖父母/外祖父母带小孩相关，这个问题在非亚洲国家（如英国）也很常见。

在这项研究中，他们评估的干预项目有不少内容将重点放在改善祖父母/外祖父母的育儿知识和技能上，这在大型儿童肥胖预防干预中尚属首例。

该团队先前的研究显示，相比主要由父母或其他成人带大的小孩，由祖父母/外祖父母带大的小孩，超重或肥胖的可能性是前者的两倍多。

儿童肥胖相关基因变异揭示

英国《自然·代谢》杂志近日发表的一篇论文，报道了与严重儿童肥胖有关的一种新的遗传机制。这是一个与饥饿控制有关的基因异常表达导致的基因重排，大多数肥胖的常规基因检测无法检测到。

黑素皮质素受体4(MC4R)激活基因位于称为下丘脑的脑区，激发饱足或不饿的感受。干扰MC4R激活或发挥功能的变异，与饥饿感持续以及儿童期肥胖有关联。

通过研究一位患有严重肥胖的女孩组织样本，德国莱比锡大学科学家发现了一种特定基因，刺鼠信号蛋白(ASIP)基因，会在正常情况下本不表达该基因的细胞里高水平表达，这些细胞包括脂肪细胞、白细胞和由个体细胞重编程产生的下丘脑样神经元。遗传分析表明，重排将一个ASIP基因拷贝放在了一个启动子旁边——这是驱动基因表达的DNA区域，从而解释了为何该基因在每个组织中持续高水平表达。这一已确认的染色体重排的性质，还意味着大多数常规肥胖的遗传形式检测都不会发现它。ASIP会抑制MC4R的激活，因此在下丘脑细胞中非正常的ASIP表达为肥胖提供了可能的解释。

研究团队随后在超过1700名肥胖儿童的队列中特别搜索这一重排，识别出4名携带者并确认了其中3人的ASIP过表达。这一观察与肥胖遗传小鼠模型一致，这一模型中肥胖是由小鼠版本的ASIP异常表达引起的。但是，直到现在才发现人类中与肥胖有关的涉及ASIP的类似突变。

研究团队认为，在测试队列中基因重排的频率较高，需要在其他患者队列中进行额外的定向筛查。虽然在分离细胞中的这些实验支持他们的模型，但要确定地将基因重排与人类的肥胖相关联，还需要进一步在人类和动物模型中进行研究。(记者张梦然)

来源： 科技日报

国际最新研究发现一种与严重儿童肥胖有关的新的遗传机制

中新网北京12月20日电 (记者 孙自法)施普林格·自然旗下专业学术期刊《自然-代谢》最新发表一篇遗传学论文，研究人员报道了与严重儿童肥胖有关的一种新的遗传机制。这是一个与饥饿控制有关的基因异常表达导致的基因重排，大多数肥胖的常规基因检测无法检测到。

该论文介绍，黑素皮质素受体4(MC4R)激活基因位于称为下丘脑的脑区，激发饱足或不饿的感受。干扰MC4R激活或发挥功能的变异，与饥饿感持续以及儿童期肥胖有关联。

论文通讯作者、德国莱比锡大学安捷·科勒(Antje Körner)和同事等合作者一起，通过研究一位患有严重肥胖的青少年女孩组织样本，发现了一种特定基因——刺鼠信号蛋白(ASIP)基因，会在正常情况下本不表达该基因的细胞里高水平表达，这些细胞包括脂肪细胞、白细胞和由个体细胞重编程产生的下丘脑样神经元。遗传分析表明，重排将一个ASIP基因拷贝放在了一个启动子旁边——这是驱动基因表达的DNA区域，从而解释了为何该基因在每个组织中持续高水平表达。这一已确认的染色体重排的性质，还意味着大多数常规肥胖的遗传形式检测都不会发现它。ASIP会抑制MC4R的激活，因此在下丘脑细胞中非正常的ASIP表达为肥胖提供了可能的解释。

研究团队随后在超过1700名肥胖儿童的队列中特别搜索这一重排，识别出4名携带者(3名女孩，一名男孩)，并确认了其中3人的ASIP过表达。这一观察与肥胖遗传小鼠(agouti小鼠)模型一致，这一模型中肥胖是由小鼠版本的ASIP异常表达引起的。但是，直到现在才发现了人类中与肥胖有关的涉及ASIP的类似突变。

论文作者认为，在测试队列中基因重排的频率较高，需要在其他患者队列中进行额外的定向筛查。虽然在分离细胞中的这些实验支持他们的模型，但论文作者也提醒指出，他们尚未确认患者脑中的ASIP表达和MC4R抑制有关，要确定地将基因重排与人类的肥胖相关联，后续还需要进一步在人类和动物模型中进行研究。(完)