• 1、【直播预告】儿童肥胖，该如何有效控制？
• 2、防治肥胖，拒绝负重前行小学生班会课件PPT模板
• 3、儿童，肥胖，脂肪肝，性早熟，代谢病，预期寿命。

【直播预告】儿童肥胖，该如何有效控制？

近年来，儿童肥胖率逐年上升，那么，该如何界定儿童肥胖？儿童肥胖有哪些危害？该如何防控？下载央视频，关注@医路有你，5月27日10:30，首都儿科研究所附属儿童医院内分泌科副主任医师宋福英做客直播间，和大家聊聊如何为“小胖墩”的健康保驾护航。

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防治肥胖，拒绝负重前行小学生班会课件PPT模板

儿童，肥胖，脂肪肝，性早熟，代谢病，预期寿命。

我们从这样一张图片开始说起，会觉得喜庆，可爱，肉嘟嘟的，显得很有福气。应该没有谁不喜欢这样的小朋友吧。

但是，问题来了。这样的体态是好的，是健康的吗？我们来看一些相关数据。

《中国居民营养与慢性病状况报告（2015）》显示，我国儿童超重率9.6%，肥胖率6.4%，而这个数字可能还在增长……2017年，中国儿童肥胖研究报告显示：到2030年，0～7岁儿童肥胖率将达到6.0%，肥胖儿童数将增至664万人。7岁及以上学龄儿童，超肥胖率将达到28.0%，超重肥胖的儿童数将增至4948万人。超重、肥胖儿童高血压风险是正常儿童的3.9倍。糖尿病的风险是正常体重儿童的2.7倍。代谢综合征的风险，是正常儿童的9.5倍。实际上，肥胖儿童已经成为一个世界难题，在美国，20%的孩子有肥胖问题。

一篇发表在《新英格兰医学杂志》的文章提出，早在孩童时期，就可以通过一些心血管危险因素，来预测成年后CVD患病风险1。 来自美国明尼苏达大学的 David R. Jacobs Jr. 博士及其同事，根据近4万人长达35年的随访数据进行分析发现，孩童时期（3-19岁）如果体重指数、血压、胆固醇、甘油三酯偏高以及有吸烟习惯，与成年后（尤其是40岁之前）发生致死性或非致死性心血管事件相关。

所以。儿童的肥胖问题，并不是什么所谓观感上的有福气和富态。反而是严重的喂养问题，以及可能导致极其恶劣的后果。包括高甘油三酯血症，脂肪肝，胰岛素抵抗，肥胖，以及二型糖尿病。

我们看一个案例。

区区四岁啊！已经是bmi过高，糖化血红蛋白，空腹血糖，甘油三酯都已经超标，胰岛素自身抗体阴性（确认不是一型糖尿病）。也就是说，四岁的儿童，已经确诊为二型糖尿病！

再看一个更令人心痛的案例。

四岁小男孩，腰围有81厘米，体重76斤，一送进医院，就查出脂肪肝、高血压。晚上睡着睡着，就没了呼吸，父亲发现时，身边的儿子已浑身冰凉……

5岁男孩体重76斤，“三高”倾向外还有脂肪肝倾向5岁的乐乐（化名）还在上幼儿园，胖嘟嘟，软乎乎，见到的人都忍不住想捏捏这个可爱的小胖子。看着透着一股喜感的乐乐，父母有点哭笑不得。才5岁的孩子呀，体重都76斤了，比同龄人“大”了整整一圈。前不久，夫妻俩便带着乐乐从宁波来到杭州。“麻烦医生帮他查查身体，就算没毛病也要减减肥了。”家长提出诉求。不查不知道，一查可不得了。乐乐的各项指标都不太好，血压已经达到了正常值上线。血脂出现异常，尿酸偏高，胰岛素抵抗（血糖易高），B超显示有脂肪肝倾向。

太多相关案例，就不一一呈现了。

那么，这就引出了几个问题。1.为什么会肥胖？都说是喂养不当，那到底是怎么个喂养不当呢？2.儿童肥胖的危害到底有那些，多严重？3.应该怎么去解决和逆转儿童肥胖的问题呢？

首先我们要说的，其实是果糖问题。大量果糖摄入，成年人小肠能够代谢的上限，大约是6g每天。儿童呢？成年人按50kg体重，儿童对应折算。也就是说，3-6岁的儿童每天肠道代谢果糖的上限只有区区2-3g而已。要知道，一瓶330ml的可乐的果糖含量，就已经高达20g ，已经是儿童的小肠代谢承载能力的十倍 ！

只要超过这个上限，那么大量果糖就只能通过肝脏代谢，然后转化成甘油三酯，过量甘油三酯不能及时沉积成脂肪的话，就导致了脂肪肝。同时甘油三酯不断沉积成脂肪的过程，嘿嘿，肥胖问题也就来了。然后，持续葡萄糖大量摄入轰炸和由此导致的持续高甘油三酯血症状态，都在不断刺激着胰岛素的分泌。是的，胰岛素抵抗问题自然也就来了。

精制米面淀粉，刚刚已经说了，淀粉消化吸收之后变成葡萄糖轰炸造成胰岛素的剧烈波动。以及热量盈余问题导致肝脏内葡萄糖转化成脂肪酸进一步合成脂肪的过程，还有大量碳水摄入导致的多元醇途径开启内源性果糖生成，大量内源性果糖依然会导致代谢问题。

再者就是零食，加工食品，里面富含大量的糖，反式脂肪，植物油，非常容易引起肥胖。洋快餐，薯条，面包，油炸食品也不健康，非常容易引起肥胖。这些食物，会让你的孩子越吃越多，越来越胖，非常容易上瘾，很容易引起脂肪肝，肥胖，高血压，糖尿病，心脏病。

以上是第一个问题的答案。含糖饮料（果糖），加工食品（碳水），洋快餐（植物油），大量精制碳水（米面粉）的摄入导致了肥胖和一系列代谢病的发生。

那么，第二个问题。儿童肥胖的危害有哪些，有多严重呢？首先自然是代谢病问题。刚刚提到的，高甘油三酯血症，脂肪肝，胰岛素抵抗，肥胖，以及高尿酸血症（果糖导致高尿酸血症然后痛风已经是业界共识），痛风。甚至更进一步，持续身体慢性炎症状态导致的动脉粥样硬化。这块已经不需要展开太多了，不管是成人还是儿童，受到代谢综合征侵蚀的过程和结果都是一致的。而且，前面已经提了的，来自美国明尼苏达大学的 David R. Jacobs Jr. 博士及其同事，根据近4万人长达35年的随访数据进行分析发现，孩童时期（3-19岁）如果体重指数、血压、胆固醇、甘油三酯偏高以及有吸烟习惯，与成年后（尤其是40岁之前）发生致死性或非致死性心血管事件相关。

那么，之所以要写这篇文章，单纯聊代谢病必然不是我的目的，儿童体脂率过高，其实还有着，更为深远和恶劣的影响。

我们先看一个数据。

（数据援引自王汉男博士于第五届中国低碳大会的演讲PPT）

这意味着什么？我们现代人，生物学分类应该叫做智人，理论性成熟年龄是18-19岁，理论最高寿命是90岁。也就是说，人类的预期寿命应该是性成熟时间的5倍左右。

那么，有意思的来了。我们以少女初潮时间为标记来看，现在一般少女初潮时间（性成熟）是多大呢？

那么，有没有可能，所谓的发达国家和国内大城市的初潮年龄不断提前，就是因为营养热量过剩导致的体脂率问题引起的呢？

最后一段。月经初潮年龄的早晚与其bmi的大小有关联，bmi过小青春期少女的月经初潮年龄有延后的趋势。这是直接证据了。

也就是说，肥胖，导致体脂率（bmi）的升高，由此导致直接初潮提前。

那么，可能的相关机制是什么呢？

https://mp.weixin.qq.com/s/Dj0wrrY54gklwtBqHHsP1A

瘦素。瘦素是由外周成熟白色脂肪组织分泌的具有多效性的蛋白质激素，通过与中枢和外周的受体结合而发挥作用，其水平与体内脂肪储存量直接相关。瘦素可通过血-脑屏障，激活下丘脑的JAK2/STAT3、PI3K/IRS/AKT等通路，减轻外周代谢负担。值得注意的是，下丘脑神经元Kiss 1产生的Kisspeptins是促性腺激素释放激素（GnRH）的基本调节因子，而瘦素缺乏将降低下丘脑Kiss 1的表达，进而影响GnRH、性激素的分泌，最终影响性腺器官的生长发育和生理功能。有研究显示，中枢性性早熟（CPP）女孩血清瘦素水平明显高于对照组。

胃饥饿素与瘦素的厌食作用相反，在小鼠和人类中食欲的增加与胃饥饿素水平的升高相关。胃饥饿素通过刺激垂体前叶的促肾上腺皮质激素（ACTH）合成和分泌直接作用于HPG轴或通过刺激下丘脑促肾上腺皮质素释放激素合成和分泌间接升高ACTH。有研究提出，胃饥饿素在影响脑-肠轴信息传递的同时影响下丘脑—垂体—性腺轴的激素分泌，从而促进CPP的发生。

胰岛素胰岛素是影响儿童肥胖和CPP的另一种重要激素。有研究发现，脂肪组织不仅是能量的储存，还可分泌脂肪因子等多种促炎蛋白，是一种活跃的内分泌组织，可增加胰岛素抵抗。处于青春期阶段的胰岛素水平增高，并出现生理性敏感性下降，导致身体出现代偿性高胰岛素血症，而这种胰岛素敏感性下降及代偿性的高胰岛素血症在肥胖儿童中更为明显，且高胰岛素血症可增加芳香化酶的活性，进而使睾酮加速转换为雌激素，使雌激素水平升高，进一步促进性腺的发育和青春期的启动。

也就是说，随着体脂率（肥胖）问题，性成熟时间可能不断提前。按照我们刚刚算的，14岁初潮，预期寿命区区70岁，12岁呢？60岁而已啊！而且。随着肥胖，必然存在胰岛素抵抗，也就是持续高胰岛素水平，那么高胰岛素水平，会抑制生长激素的分泌。是的，这也是为什么胖墩墩的孩子一般都长不太高的原因。

第三个，也是最后一个问题。怎么解决这个问题呢？其实答案已经包含在问题中了。当我们知道含糖饮料，加工食品，水果，精制米面，以及植物油制作的炸鸡等高温油炸食品是肥胖的根源的话，那么我们也只需要，不断的，把这些垃圾食品从儿童的餐桌上拿走就好了。多食用优质的肉类，蔬菜，尽可能吃天然的食物。以及适当运动，甚至轻断食，问题自然也就能够得到解决了。