文章目录：

• 1、皮肤变白、狐臭消失、讨厌香菜、喝酒脸红：与国人有关的15类基因
• 2、腋臭的治疗，新方法来了哦
• 3、关于“腋来香”你了解多少？

皮肤变白、狐臭消失、讨厌香菜、喝酒脸红：与国人有关的15类基因

文/万物君

人的表型或特征，通常与基因有关，例如中国人很少有狐臭而西方人大多有，就是因为中国人的一项基因突变了。诸如此类的还有胖瘦、青春痘、皮肤白、雀斑、喝酒脸红、香菜偏好、手指长度不一等表型，无一不与基因相关。

1、EDAR基因

描述：参与毛囊、牙齿和汗腺发育的重要基因。

基因位点：rs3827760 或者 2q13（2号染色体长臂1区3带）

正常基因型：EDAR 370V 或者叫 EDARV370V

突变基因型：EDARV370A

非洲和欧洲人都携带正常基因型，我们称之为EDAR 370V等位基因。

东亚和美洲人则携带突变基因型，我们称之为EDARV370A。这是因为这种突变会使得它合成的蛋白质的第370号氨基酸发生变化，从正常的缬氨酸（单字母代码为V）变成丙氨酸（单字母代码为A）。

不过，就碱基突变而言，是这样的：

正常情况下rs3827760的碱基为T和A，当突变时，T变为C，A变为G，由此共产生三种基因型：

AA：可能是卷发

AG：可能是直发

GG：绝对是直发，毛发更粗，铲型门齿，Ru腺密度增加、周围脂肪变少（熊变小）

据统计，大约有93%的中国人携带EDARV370A这种变异基因，70%的日本人和泰国人以及60%到90%的美洲印第安人也带有这种变异，所以这些人应该都是东亚人的后裔。

蓝色为卷发地区，黄色为直发地区

从时间上，这个变异，大约出现在 3.5 万年前，大概率出现于中国中部地区，随后扩散。也有人认为它诞生于末次盛冰期。

这一突变能够在东亚产生并扩散，有人认为它增加RU腺导管分支从而满足婴儿了对维生素D的需求，也有人认为它帮助人排汗，从而在狩猎和采集中更有优势。

2、ABCC11基因

描述：与大汗腺分泌有关的基因。

基因位点：rs17822931 或者 16q12.1（16号染色体长臂1区2带1亚带）

当ABCC11基因rs17822931位点是C时，大汗腺分泌量较高，当这个位点是T时，大汗腺分泌的效率就低很多。

蓝色为狐臭重地区，黄色为无狐臭地区

注意，大汗腺只是狐臭的“源头”，而非狐臭的直接原因。直接原因是，大汗腺的分泌物，被体表细菌分解后，产生一种可挥发的硫醇，它就是产生狐臭的化学物质。

据研究，大约4万年前，我们的祖先来到东亚后，ABCC11 基因发生突变，从而控制了狐臭的“源头”。

据统计，全世界有狐臭的人占80%，主要集中在欧美国家及非洲。

在中国人没狐臭的人占了95%左右。这一数字在日本、韩国分别是84%和95%。大洋洲土著只有30%没有狐臭，白人里面只有10%没有狐臭！黑人中只有0.5%没有狐臭！

另外，ABCC11 基因不仅和体味有关，还决定人类的耳垢。体味小的人一般是干耳垢，而体味重的人则会有湿耳垢。

3、OCA2基因

描述：一种产生黑色素的基因。

基因位点：15q12-q13.1（15号染色体长臂1区2带到1区3带1亚带）

正常基因型：rs1800414（His615Arg）为T，以及rs74653330（Ala481Thr）为T，皮肤黑。

突变基因型：rs17822931为C，或者 rs74653330为C，皮肤白。

OCA2-His615Arg突变主要发生在东亚，该突变最早在7500年前的福建“亮岛人”中出现，在现生东亚人群的平均频率达到了约60%，特别是在东南沿海地区的一些汉族人群中，频率可以达到90%以上。

OCA2 His615Arg基因的地理分布

OCA2-Ala481Thr突变也是造成部分中国人皮肤变白的原因之一。该突变在东北、蒙古和东西伯利亚比较常见。

OCA2 Ala481Thr基因地理分布，注意缺乏国内的数据

北方的Ala481Thr突变与南方的His615Arg突变，虽然同属于OCA2基因的等位基因，但性质与色素密度有所不同：His615Arg似乎比Ala481Thr更抗晒，Ala481Thr似乎比His615Arg更纯白。

4、ALDH2基因

描述：与乙醛脱氢酶2（ALDH2）有关的基因。

基因位点：12q24.12（12号染色体长臂2区4带1亚带2次亚带）

正常基因型：rs671位点正常，千杯不醉，不易患癌。

突变基因型：rs671位点异常（被表示为ALDH2*2），喝酒脸红，一杯就倒，易患癌。

全球约有8%的人携带这种基因突变，且主要集中于东亚人种，包括中日韩。约有36%的东亚人喝酒会脸红，中国人的比例约为40%，因此被称为“亚洲红”。

一般人在饮酒后，酒精会被体内的乙醇脱氢酶（简称ADH）分解成乙醛。乙醛会被乙醛脱氢酶2（简称ALDH2）进一步分解成乙酸。在此过程中，中间产物乙醛具有生物毒性，为一级致癌物。所幸身体里的ALDH2能够将乙醛代谢掉，转化为无毒的乙酸，并最终分解为二氧化碳和水。

喝酒脸红的人携带ALDH2基因突变（ALDH2*2），导致乙醛脱氢酶2（ALDH2）第504位谷氨酸被赖氨酸所取代，从而使ALDH2酶活性降低，无法快速分解乙醛。在长期饮酒的情况下，饮酒量越多，患癌症的风险就越大。

研究显示，ALDH2*2基因突变不仅导致喝酒脸红、患癌风险上升，还会导致药物代谢异常，以及患冠状动脉疾病的风险显著上升。

忠告：千万别向喝酒脸红的人劝酒。

5、FTO基因

描述：与脂肪量和肥胖有关的基因。

基因位点：16q12.2（16号染色体长臂1区2带2亚带）

在远古时代，食物的缺乏与环境的恶劣导致人类生存举步维艰。所有的食物来之不易，在这个时候，FTO基因发生突变，将人类变为求生模式——食物充足时拼命储存脂肪（能量），以熬过食物匮乏期。然而此一时彼一时，到了食物充足的现代社会，FTO基因突变成为了肥胖的魔咒。

FTO基因突变是通过怎样的机制导致人们变胖的呢？2015年科学家发现影响体重的FTO基因突变会增强它附近的IRX3基因表达，也就是说IRX3能提高食物的利用率以储存脂肪，而FTO基因突变会增强IRX3表达，从而增加脂肪储存。

6、RU型基因（2个）

基因会决定人所有的性状，包括鼻子、眼睛、身材长什么样，R房也不例外，一般情况下母亲R房丰满的，女儿也丰满，包括R房的形态也主要由遗传因素决定。

7、DDB2基因

描述：与青春痘有关的基因。

基因位点：11p11.2（11号染色体短臂1区1带2亚带）

在这个看“颜值”的社会中，不少人为了脸上的青春痘而烦恼不已。明明是一副俊秀的脸庞，偏偏上面像小火山一样冒出来许多小疙瘩，不但痕痒难耐，更是极大地影响了外观。

然而，另一些人却从小到大几乎从不长痘，皮肤光滑，让人羡慕不已。

造成这个区别的，正是我们每个人基因的不同。统计发现，80%以上长青春痘都是和遗传相关的。

8、MCM6基因

描述：一种与乳糖耐受性相关的基因位点。

基因位点：2q21.3（2号染色体长臂2区1带3亚带）

正常基因型：rs4988235为GG，以及rs182549为CC，乳糖代谢能力弱。

突变基因型：rs4988235为AA，或者rs182549为TT，乳糖代谢能力强。

乳糖不耐受症，又称乳糖消化不良，是指人体内不产生分解乳糖的乳糖酶。

大多数哺乳动物的幼体在断乳后，开始减少乳糖酶的合成。随后在成年期下降到婴儿水平的5%到10%，少数人在成年后小肠内仍保持较高水平的乳糖酶活性。

当乳糖酶的合成减少，未经消化的乳糖会从小肠进入大肠。大肠内的微生物利用乳糖发酵，产生大量气体，引起腹胀、放屁等症状。同时，未消化的糖分和发酵产物会使大肠内的渗透压升高，导致流入肠道内的水量增加，从而引起腹泻。

研究发现，MCM6基因的特定突变，可产生乳糖耐受性。rs4988235位点的基因型G，与乳糖酶活性呈负相关，而基因型A与乳糖酶活性呈正相关。另外，rs182549位点的CC基因型携带者，比CT和TT更容易出现乳糖不耐的症状。

据研究，MCM6基因突变大约出现在1万年前的土耳其。这一突变在欧洲传播得较为广泛，因为中东人驯化了山羊和奶牛，并把山羊和奶牛带到欧洲，长期饮用乳品选择出了这一优势基因突变，使很多欧洲成人也能分泌乳糖分解酵素（乳糖酶）。

乳糖不耐受在不同地区人群的比例有很大差异：在非洲、亚洲和南美很常见，中国人90%以上都有乳糖不耐受，但在北美、欧洲和澳洲（主要是欧洲裔）只有小于40%的人有乳糖不耐受。

简言之，只有不到10%的中国人，MCM6基因发生突变，从而产生乳糖耐受性。

9、谢顶基因

基因位点：20号染色体上的rs1160312

正常基因型：rs1160312为GG，谢顶风险较低

突变基因型：rs1160312为AA，谢顶风险较高

事实上，脱发与多个基因位点有关，上述只是其中之一。

例如，文章《20号染色体与X染色体上的8个SNP位点与云南汉族雄激素性脱发的相关性》称，rs2180439、rs913063、rs1160312多态性与云南汉族雄激素性脱发相关联，携带rs2180439 T等位基因、rs913063和rs1160312 A等位基因者，更易发生雄激素性脱发。

10、高度近视基因

近视度数大于600度（儿童大于400度）的屈光不正叫做高度近视。

高度近视因其病理变化易发生视网膜脱离（一种严重的致盲性疾病），并且会加重白内障、玻璃体浑浊形成，引起视力下降。高度近视在人群当中的患病率较高，在亚洲老年人群的患病率为1%-5%。

研究认为在多个参与控制形成的遗传因子（基因）中有两类遗传因子（基因）对高度近视的形成有决定作用：一类是决定眼轴长度的多个基因，另一类是决定角膜屈光度的多个基因。近视是遗传和环境等多种因素相互作用的结果，高度近视的发生具有明显的遗传倾向。

11、雀斑基因（3个）

雀斑是一种浅褐色的小斑点，常出现在鼻梁、脸颊处。雀斑的小点里含有大量黑色素——一种给我们皮肤、眼睛和头发着色的蛋白质。

通常欧美人的雀斑较多，主要是因为他们的BNC2基因的rs2153271为TT（雀斑较多）；以及MC1R基因的rs1805007为TT、CT（雀斑较多）。

中国人的雀斑比较少，或正常，主要是因为中国人的BNC2基因的rs2153271为CT（雀斑正常），或者MC1R基因的rs1805007为CC（雀斑较少）。

12、OXTR基因

描述：与脸盲有关的基因。

基因位点：3q25（3号染色体长臂2区5带）

脸盲症又称为“面孔遗忘症”，患这种毛病的人，轻者会无意识辨别和自己擦肩而过的熟人，严重者无法正常分辨每一张脸的区别。该症状表现一般分为两种：患者看不清别人的脸；患者对别人的脸型失去辨认能力。

人类OXTR基因位于3号染色体（3q25），该受体基因已被证实拥有相当多的单核苷酸多态性，而且在不同的SNP位点上基因型不同。在与脸盲症相关的rs237887位点上，基因型表现为GG、GA和AA三种类型。研究发现携带A/A基因型的人群更容易脸盲，而G/G基因型则更不容易脸盲。

美国哈佛大学的认知神经科学家中山健、英国伦敦大学学院的布拉德·迪谢纳所作的调查都表明，全球有2%-3%的人患有这种感知缺陷。

13、OR6A2基因

描述：与香菜喜好有关的基因。

基因位点：11号染色体

很少有一种蔬菜能像香菜，瞬间将食客划分为水火不容的两大阵营。有数据显示，全球共有七分之一的人口对香菜的味道和气味有着完全不同的感觉。有人觉得，香菜“带有新鲜的芳香气息”；但也有相当一部分人觉得香菜尝起来像肥皂、泥土、霉菌或臭虫，只要几片香菜叶子就能将整顿饭毁掉。

2012年，Eriksson等科学家对此做了一项研究：他们分析了14604位讨厌吃香菜和11851位喜欢吃香菜的群体，利用统计的方法试图找到影响这一差异的相关基因。果然在11号染色体上发现了一个名为OR6A2的基因，这个基因是一种嗅觉受体基因，属于OR基因其中的一个编码。这类基因参与人体的嗅觉味觉功能，并且对醛类化学物质特别敏感，而这类化学物质正是香菜独特味道的根源，即所谓肥皂味。

14、手指长度基因（2个）

手指长度比率又称食无比，是指食指长度（第二位）与无名指（第四位）长度之比。成年女性的手指长度比率通常大于男性。

中国人喜欢拿手指长度算命，当然是没啥道理可言的，不过不妨碍我们了解下：

食指和无名指等长，或长度相差无几者，主天资聪敏，记忆力超群，中年日渐昌隆，财利禄亨，可功成名就，宏图大展。

无名指比食指长者，主天生聪明，富有远见卓识，多与人为善，深谙生存法则，处世圆滑，得贵人相助，一帆风顺，财运亨通，中年衣食不愁，富足发达。

食指比无名指长，此为劳碌运，主天性乐观，心性单纯，易依赖他人，常吃朋友亏，难出人头地，钱财易散，一生平庸。宜加倍努力，方能成事，晚年大富大贵。

15、NCAN基因

描述：与语言记忆有关的基因。

基因位点：rs1064395

你是不是经常记不住化学公式或者乘法口诀？

语言记忆也称为语义记忆，是指人们对一般知识和规律的记忆，与特殊的地点、时间无关。它表现在单词、符号、公式、规则、规律、概念这样的形式中，如记住化学公式、乘法规则等。

一项德国的研究表明，NCAN基因rs1064395多态性对神经处理和认知功能有影响。

腋臭的治疗，新方法来了哦

听陕西省人民医院烧伤整形医学美容外科高文杰医生讲解；

高文杰医生简介

在职研究生

中共党员

激光光子治疗专业组组长

瘢痕治疗专业组组长

毛发移植专业组长

飞顿激光专家库专家

中国臻选注射美容医生资质

中国研究型医院美容专业委员会青年委员

擅长:各种烧伤，外伤及瘢痕综合治疗。

光电方面:各种光电仪器临床应用；包括:激光祛瘢痕，祛痣，祛老年斑、雀斑、黄褐斑、褐青色痣、太田痣、洗纹身及洗眉。开创激光祛眼袋美容手术。光子嫩肤祛色斑，祛除面部红血丝，治疗黑眼圈。黄金微针及激光二联疗法治疗痤疮、痘坑、痘印、毛孔粗大。光纤溶脂治疗中下面部下垂，双下巴，蝴蝶袖。

手术方面擅长:毛发移植术，睫毛及眉毛种植术。双眼皮及开眼角，眼袋整形术，切眉术。微创治疗腋臭，副乳，男性乳房发育症。吸脂减肥整形美容术，纳米脂肪移植面部年轻化。

微整形:肉毒素注射除皱，瘦脸，瘦小腿，瘦肩，瘦上臂。玻尿酸填充面部凹陷，隆鼻，隆颏等微整形注射美容

狐臭又称为腋臭、臭汗症等，是由患者腋窝、外阴，口角等部位的大汗腺（又叫顶浆腺）排泄的汗液，脂肪酸比普通人高，呈淡黄色，较浓稠；脂肪酸达到一定浓度， 经皮表面的细菌，主要是葡萄球菌的分解，产生不饱和脂肪酸而发出臭味。其和狐狸肛门排出的气味相似，所以常称为狐臭。

狐臭

常见问题解答

1

具体是什么气味才可以确诊自己是“腋臭”呢？

临床上遇到的患者年龄从十几岁到几十岁，不分性别，他们有的说感觉是“葱味”，有的说觉得是“酸臭味”，有的觉得是“孜然味”，其实只要是认知和感官上觉得不好闻，那么就可以说是“腋臭”了。

2

医生，我的味道太重，中药西药了治疗遍来，大手术做了2次，微创手术做了2次，还去做了激光，怎么就是去除不了？奇怪的是我身边的人都说闻不到，只有我觉得有味道，简直不能呼吸？

对于曾经经受“腋臭”折磨过的患者来说，总觉得那股味儿持续的长久的围绕着自己，挥之不去，为此反复求医、多次治疗，这样的表现在医学上称为“腋臭恐怖症”。如果说的正是你，目前也接受了正规治疗，身边的人已经闻不到气味，那么请你相信“你已经正式摆脱了腋臭”，从此可以自信的穿背心吊带，大胆的运动，那可恶的气味已经离开了。

腋窝多汗

3

以前我没有味道，上次和她们去跳广场舞穿了别人的衣服以后就发现被传染了。

根据目前的医学观点来说，并没有证明“腋臭”属于传染病。

影响日常生活

4

网上说“纳米无痕治疗腋臭”“一喷治根”等究竟是什么？

目前腋臭的治疗方法主要有手术治疗和非手术治疗。手术疗法主要包括皮肤梭形切除术（腋臭根治术）、小切口法、负压抽吸法、皮下搔刮术。而所谓的“纳米微创”、“4d视频可视操作”等也就是后三种术式进行包装后的结果。（这里需要提醒患者，很多地方通过低价的手术费进行引流，当做完手术后则露出其真面目，以伤口会坏死为话术收取高昂换药费，此时的你已是板上鱼肉，只能任人宰割。）

5

哪种治疗是永远不会复发的治疗方式？

不论是上述任何一种方式治疗后，都不能做到完全性的根治，如果治疗后还觉得有味道，这属于以为残留或加重，并不叫复发。残留常出现在未成年人手术做的比较早的患者，部分汗腺没有发育好，过了几年汗腺发育完全则味道就出现了；加重常发生于接受物理或化学治疗的患者，由于刺激形成代偿和增强，导致味道加重。

腋臭的机制和影响因素

大汗腺是腋臭产生的重要组织，病理研究者发现腋臭患者大汗腺数量、密度、体积均显著增大，大汗腺上皮分泌细胞肥大，认为大汗腺组织学的改变在腋臭气味的产生中具有重要意义。也有研究者发现腋臭的刺鼻气味主要由6 碳-11 碳的支链不饱和脂肪酸产生，其中反式3-乙 基-2-己 烯 酸 ( E-3-methyl-2-hexenoic acid，E-3M2H) 是最主要的一种。类固醇类物质主要为烷酮类的化合物，在大汗腺分泌并参与腋臭的形成。挥发性硫化物具有强烈的刺激性，嗅觉阈值比其他物质更低，汗液中存在少量的硫化的类固醇或脂肪酸，就能令人感觉厌恶。并指出女性患者腋部分泌物中硫化物的百分比是男性的 3 倍，与出汗量无相关。

狐臭形成机制

影响因素而言，主流的观点来自于“狐臭基因”--ABCC11。（近年的研究发现 ABCC11 基 因 上 538 G/A ( rs17822931 位点) 的多态性与腋臭的发病密切相关，在汉族人群中也不例外。该基因位于人类 16 号染色体短臂 12 区 1 带，编码了大汗腺的三磷酸腺苷( adenosine triphosphote，ATP) 驱动型外排泵，与大汗腺分泌细胞的类固醇代谢相关。该基因位点上有等位基因 G( 碱基为鸟嘌呤) 和 A( 碱基为腺嘌呤) ，其中G基因属于孟德尔显性，表现大汗腺的高分泌。）ABCC11基因表达使大汗腺源源不断分泌汗液，人体汗液本身是没有味道的，但由于含有蛋白质和脂肪，加上位置隐秘不易蒸发，因此很容易被体表无处不在的微生物加工成各种散发着刺激性气味的物质。因此准确地说ABCC11基因并不会直接导致狐臭，但它的的确确是狐臭的“源头”之一。

腋臭的治疗方式

皮肤梭形切除、小切口剪切法、皮下搔刮术、负压抽吸术、射频微针、肉毒毒素皮下注射、Nd:YAG激光、CO2激光、外用抑菌药物、自体富血小板血浆治疗、微波治疗。目前临床上腋臭严重程度分级普遍采用Park法：0级：在任何情况下，都无法闻到臭味；1级：剧烈活动后，仅自己才能闻到轻微臭味；2级：轻微活动后，在30cm内可闻及较强烈臭味；3级：休息状态下，30cm外可以闻及强烈臭味。

如何选择适合自己的治疗方式？

对于0、1、2级患者，尤其是瘢痕体制、有参军或考公务员要求、个人时间较紧张的患者，建议采用非手术治疗，这里比较推荐肉毒素注射治疗、黄金微针治疗。

对于2、3级患者，可以选择腋臭微创综合治疗，也就是将负压抽吸术、皮下搔刮术、小切口剪切法、高频电灼法等微创治疗根据患者情况进行方案设计，以达到保证治疗效果的情况下最大限度的减少瘢痕的形成及不良并发症的发生率。

自2001年我科在西北地区首创腋臭微创治疗术以来，共治疗腋臭病人六千余例。平均年龄16-35岁。在治疗上不断创新与完善，从最初的微创吸---刮术演变至目前所采取的微创吸、刮、剪、灼综合方法治疗腋臭临床有效治愈率明显提高。

总结:

腋臭的手术治疗方法很多,具体哪种方法效果更好，需要根据患者年龄，腋臭严重程度及不同的人群等个体化综合设计治疗方案。既不影响患者上学及工作，也可最大程度提高患者自信心。

关于“腋来香”你了解多少？

榴莲并不是臭，只是香味太过浓郁了！

一、腋臭的发病机制那么腋臭是怎么来的呢？

腋臭的发病机制尚未完全阐明，目前的研究表明其是细菌与腋窝顶泌汗腺分泌物相互作用产生的一种生理状态。

1、人种与遗传患者多有家族史，气味强度也存在一定的种族差异：研究发现，80%-95%的东亚人缺乏产生强烈体味的基因。越来越多的证据表明腋臭的发病与ABCC11基因的多态性位点538G/A(rs17822931)联系密切。相同的等位基因频率在不同种族间也表现出广泛差异，这与不同人种气味水平表现亦不相同的事实一致。

2、腺体与激素腋臭患者的汗腺明显发达：人体的汗腺可分为小汗腺(即外泌汗腺)和大汗腺(即顶泌汗腺)，小汗腺负责调节体温，大汗腺连接毛囊排脂肪性汗。人体皮肤顶泌汗腺多分布于腋窝、乳晕、腹股沟等处的真皮网状层、浅脂肪层及两者交界区，在腋窝，多数大汗腺分布于腋毛区外1.0cm的范围内，腋臭患者的腺体大小和腺管数目均为正常人的几倍。腋窝菌群(主要是棒状杆菌、葡萄球菌和厌氧菌)将无臭的顶泌汗液转化为挥发性气味分子，达到或超过人的嗅觉阈值，即所谓的“腋臭”。

3、性激素：腋臭普遍始于青春期，中年后逐渐减轻，女性发病以月经期和妊娠期较为明显，这也意味着性激素可能是影响腋臭水平的因素之一。实际上，顶泌汗腺在性成熟前多静止，青春期后因性激素的刺激而分泌活跃。

4、神经与饮食：出汗是正常的生理反应，汗液的分泌受神经精神因素影响，精神亢奋和运动过多都可以使汗液分泌增加，而汗液聚集为细菌提供了绝佳的生长环境，细菌快速增殖，大量汗液使产物扩散，挥发性气味溢出更多，这可能是许多腋臭患者伴有多汗的原因。局部注射肉毒毒素能抑制汗腺分泌，从而直接和间接地降低腋臭水平。

5、饮食因素：早期研究声称食用肉类可能使腋臭加重，但是后续相关的研究又给出了完全相反的结论。目前学界尚无定论，可能与食用肉类的数量有关，也就是“中庸”为最佳状态。

二、腋臭的非手术治疗方式

上述因素是不是看得云里雾里的？没关系，我们不需要知道它是怎么来的，我们只需要知道它是怎么没的。那么，腋臭都有哪些常见的治疗方式呢？

注射治疗：A型肉毒毒素注射，想不到吧？肉毒素不仅能除皱，还能除臭！肉毒毒素局部注射是目前最常用的非手术治疗方案，在青少年患者的长期随访中也被证实是安全有效的，且有痛苦少、起效快、副作用小、不影响工作及上学等优点，缺点是维持时间短，需定期注射，但反复注射是可以延长疗效。

黄金微针射频消融：黄金微针刺入真皮层后，抽入的射频可局部产生高温，破坏气味源头大汗腺，促进大汗腺萎缩坏死，从而达到治疗腋臭的效果。治疗风险低，无术后出血、感染率低，无需手术，非手术治疗，无需包扎、无痛、见效快！

三、腋臭的手术治疗

1、腋窝皮肤梭形切除术：梭形切除也叫整块切除，是最早的手术疗法，即沿腋毛分布长轴梭形切除腋毛区皮肤及皮下组织。但术后可能出现瘢痕增生或挛缩产生牵拉，限制上肢的活动。

2、微创小切口大汗腺翻剪术：此种手术相比于上一条最大的亮点就是“小切口”。即在腋窝中间开一条长约3cm的切口，翻开两侧皮肤后，通过小剪刀剪除较大的汗腺，优点就是术后瘢痕小，手术效果较皮肤切除术也不遑多让，是目前应用最为广泛的术式。

3、微创剪刮术：此术式相比于上一条的优势就是“切口更小”！切口更小意味着恢复也更快。当然缺点也是有的，缺点也是“切口太小”，导致手术视野差，容易清理不干净汗腺或者误伤血管及神经。

4、微创吸刮术：看名字就知道，这个术式创伤更小，别人小切口，它微创；别人剪，它吸。对抽脂有一定了解的小伙伴可能已经明白过来怎么回事了——没错！和抽脂的操作大同小异，也是通过肿胀麻醉后通过钝针来刮除和抽吸皮下组织来达到破坏汗腺的目的。当然低风险也带来了低回报，你懂的。

四、总结

讲了这么多，相信大家对腋臭也有了基本的了解。如果觉得腋臭对工作、学习、生活有了负面的影响，那就需要考虑治疗了。当然每种治疗方式都有各自存在的价值，依据腋臭的严重程度“因病施治”。这么多种治疗我们都能做哪些？那当然是——都能做啦！