文/万物君
人的表型或特征,通常与基因有关,例如中国人很少有狐臭而西方人大多有,就是因为中国人的一项基因突变了。诸如此类的还有胖瘦、青春痘、皮肤白、雀斑、喝酒脸红、香菜偏好、手指长度不一等表型,无一不与基因相关。
1、EDAR基因描述:参与毛囊、牙齿和汗腺发育的重要基因。
基因位点:rs3827760 或者 2q13(2号染色体长臂1区3带)
正常基因型:EDAR 370V 或者叫 EDARV370V
突变基因型:EDARV370A
非洲和欧洲人都携带正常基因型,我们称之为EDAR 370V等位基因。
东亚和美洲人则携带突变基因型,我们称之为EDARV370A。这是因为这种突变会使得它合成的蛋白质的第370号氨基酸发生变化,从正常的缬氨酸(单字母代码为V)变成丙氨酸(单字母代码为A)。
不过,就碱基突变而言,是这样的:
正常情况下rs3827760的碱基为T和A,当突变时,T变为C,A变为G,由此共产生三种基因型:
AA:可能是卷发
AG:可能是直发
GG:绝对是直发,毛发更粗,铲型门齿,Ru腺密度增加、周围脂肪变少(熊变小)
据统计,大约有93%的中国人携带EDARV370A这种变异基因,70%的日本人和泰国人以及60%到90%的美洲印第安人也带有这种变异,所以这些人应该都是东亚人的后裔。
蓝色为卷发地区,黄色为直发地区
从时间上,这个变异,大约出现在 3.5 万年前,大概率出现于中国中部地区,随后扩散。也有人认为它诞生于末次盛冰期。
这一突变能够在东亚产生并扩散,有人认为它增加RU腺导管分支从而满足婴儿了对维生素D的需求,也有人认为它帮助人排汗,从而在狩猎和采集中更有优势。
2、ABCC11基因描述:与大汗腺分泌有关的基因。
基因位点:rs17822931 或者 16q12.1(16号染色体长臂1区2带1亚带)
当ABCC11基因rs17822931位点是C时,大汗腺分泌量较高,当这个位点是T时,大汗腺分泌的效率就低很多。
蓝色为狐臭重地区,黄色为无狐臭地区
注意,大汗腺只是狐臭的“源头”,而非狐臭的直接原因。直接原因是,大汗腺的分泌物,被体表细菌分解后,产生一种可挥发的硫醇,它就是产生狐臭的化学物质。
据研究,大约4万年前,我们的祖先来到东亚后,ABCC11 基因发生突变,从而控制了狐臭的“源头”。
据统计,全世界有狐臭的人占80%,主要集中在欧美国家及非洲。
在中国人没狐臭的人占了95%左右。这一数字在日本、韩国分别是84%和95%。大洋洲土著只有30%没有狐臭,白人里面只有10%没有狐臭!黑人中只有0.5%没有狐臭!
另外,ABCC11 基因不仅和体味有关,还决定人类的耳垢。体味小的人一般是干耳垢,而体味重的人则会有湿耳垢。
3、OCA2基因描述:一种产生黑色素的基因。
基因位点:15q12-q13.1(15号染色体长臂1区2带到1区3带1亚带)
正常基因型:rs1800414(His615Arg)为T,以及rs74653330(Ala481Thr)为T,皮肤黑。
突变基因型:rs17822931为C,或者 rs74653330为C,皮肤白。
OCA2-His615Arg突变主要发生在东亚,该突变最早在7500年前的福建“亮岛人”中出现,在现生东亚人群的平均频率达到了约60%,特别是在东南沿海地区的一些汉族人群中,频率可以达到90%以上。
OCA2 His615Arg基因的地理分布
OCA2-Ala481Thr突变也是造成部分中国人皮肤变白的原因之一。该突变在东北、蒙古和东西伯利亚比较常见。
OCA2 Ala481Thr基因地理分布,注意缺乏国内的数据
北方的Ala481Thr突变与南方的His615Arg突变,虽然同属于OCA2基因的等位基因,但性质与色素密度有所不同:His615Arg似乎比Ala481Thr更抗晒,Ala481Thr似乎比His615Arg更纯白。
4、ALDH2基因描述:与乙醛脱氢酶2(ALDH2)有关的基因。
基因位点:12q24.12(12号染色体长臂2区4带1亚带2次亚带)
正常基因型:rs671位点正常,千杯不醉,不易患癌。
突变基因型:rs671位点异常(被表示为ALDH2*2),喝酒脸红,一杯就倒,易患癌。
全球约有8%的人携带这种基因突变,且主要集中于东亚人种,包括中日韩。约有36%的东亚人喝酒会脸红,中国人的比例约为40%,因此被称为“亚洲红”。
一般人在饮酒后,酒精会被体内的乙醇脱氢酶(简称ADH)分解成乙醛。乙醛会被乙醛脱氢酶2(简称ALDH2)进一步分解成乙酸。在此过程中,中间产物乙醛具有生物毒性,为一级致癌物。所幸身体里的ALDH2能够将乙醛代谢掉,转化为无毒的乙酸,并最终分解为二氧化碳和水。
喝酒脸红的人携带ALDH2基因突变(ALDH2*2),导致乙醛脱氢酶2(ALDH2)第504位谷氨酸被赖氨酸所取代,从而使ALDH2酶活性降低,无法快速分解乙醛。在长期饮酒的情况下,饮酒量越多,患癌症的风险就越大。
研究显示,ALDH2*2基因突变不仅导致喝酒脸红、患癌风险上升,还会导致药物代谢异常,以及患冠状动脉疾病的风险显著上升。
忠告:千万别向喝酒脸红的人劝酒。
5、FTO基因描述:与脂肪量和肥胖有关的基因。
基因位点:16q12.2(16号染色体长臂1区2带2亚带)
在远古时代,食物的缺乏与环境的恶劣导致人类生存举步维艰。所有的食物来之不易,在这个时候,FTO基因发生突变,将人类变为求生模式——食物充足时拼命储存脂肪(能量),以熬过食物匮乏期。然而此一时彼一时,到了食物充足的现代社会,FTO基因突变成为了肥胖的魔咒。
FTO基因突变是通过怎样的机制导致人们变胖的呢?2015年科学家发现影响体重的FTO基因突变会增强它附近的IRX3基因表达,也就是说IRX3能提高食物的利用率以储存脂肪,而FTO基因突变会增强IRX3表达,从而增加脂肪储存。
6、RU型基因(2个)基因会决定人所有的性状,包括鼻子、眼睛、身材长什么样,R房也不例外,一般情况下母亲R房丰满的,女儿也丰满,包括R房的形态也主要由遗传因素决定。
7、DDB2基因描述:与青春痘有关的基因。
基因位点:11p11.2(11号染色体短臂1区1带2亚带)
在这个看“颜值”的社会中,不少人为了脸上的青春痘而烦恼不已。明明是一副俊秀的脸庞,偏偏上面像小火山一样冒出来许多小疙瘩,不但痕痒难耐,更是极大地影响了外观。
然而,另一些人却从小到大几乎从不长痘,皮肤光滑,让人羡慕不已。
造成这个区别的,正是我们每个人基因的不同。统计发现,80%以上长青春痘都是和遗传相关的。
8、MCM6基因描述:一种与乳糖耐受性相关的基因位点。
基因位点:2q21.3(2号染色体长臂2区1带3亚带)
正常基因型:rs4988235为GG,以及rs182549为CC,乳糖代谢能力弱。
突变基因型:rs4988235为AA,或者rs182549为TT,乳糖代谢能力强。
乳糖不耐受症,又称乳糖消化不良,是指人体内不产生分解乳糖的乳糖酶。
大多数哺乳动物的幼体在断乳后,开始减少乳糖酶的合成。随后在成年期下降到婴儿水平的5%到10%,少数人在成年后小肠内仍保持较高水平的乳糖酶活性。
当乳糖酶的合成减少,未经消化的乳糖会从小肠进入大肠。大肠内的微生物利用乳糖发酵,产生大量气体,引起腹胀、放屁等症状。同时,未消化的糖分和发酵产物会使大肠内的渗透压升高,导致流入肠道内的水量增加,从而引起腹泻。
研究发现,MCM6基因的特定突变,可产生乳糖耐受性。rs4988235位点的基因型G,与乳糖酶活性呈负相关,而基因型A与乳糖酶活性呈正相关。另外,rs182549位点的CC基因型携带者,比CT和TT更容易出现乳糖不耐的症状。
据研究,MCM6基因突变大约出现在1万年前的土耳其。这一突变在欧洲传播得较为广泛,因为中东人驯化了山羊和奶牛,并把山羊和奶牛带到欧洲,长期饮用乳品选择出了这一优势基因突变,使很多欧洲成人也能分泌乳糖分解酵素(乳糖酶)。
乳糖不耐受在不同地区人群的比例有很大差异:在非洲、亚洲和南美很常见,中国人90%以上都有乳糖不耐受,但在北美、欧洲和澳洲(主要是欧洲裔)只有小于40%的人有乳糖不耐受。
简言之,只有不到10%的中国人,MCM6基因发生突变,从而产生乳糖耐受性。
9、谢顶基因基因位点:20号染色体上的rs1160312
正常基因型:rs1160312为GG,谢顶风险较低
突变基因型:rs1160312为AA,谢顶风险较高
事实上,脱发与多个基因位点有关,上述只是其中之一。
例如,文章《20号染色体与X染色体上的8个SNP位点与云南汉族雄激素性脱发的相关性》称,rs2180439、rs913063、rs1160312多态性与云南汉族雄激素性脱发相关联,携带rs2180439 T等位基因、rs913063和rs1160312 A等位基因者,更易发生雄激素性脱发。
近视度数大于600度(儿童大于400度)的屈光不正叫做高度近视。
高度近视因其病理变化易发生视网膜脱离(一种严重的致盲性疾病),并且会加重白内障、玻璃体浑浊形成,引起视力下降。高度近视在人群当中的患病率较高,在亚洲老年人群的患病率为1%-5%。
研究认为在多个参与控制形成的遗传因子(基因)中有两类遗传因子(基因)对高度近视的形成有决定作用:一类是决定眼轴长度的多个基因,另一类是决定角膜屈光度的多个基因。近视是遗传和环境等多种因素相互作用的结果,高度近视的发生具有明显的遗传倾向。
11、雀斑基因(3个)雀斑是一种浅褐色的小斑点,常出现在鼻梁、脸颊处。雀斑的小点里含有大量黑色素——一种给我们皮肤、眼睛和头发着色的蛋白质。
通常欧美人的雀斑较多,主要是因为他们的BNC2基因的rs2153271为TT(雀斑较多);以及MC1R基因的rs1805007为TT、CT(雀斑较多)。
中国人的雀斑比较少,或正常,主要是因为中国人的BNC2基因的rs2153271为CT(雀斑正常),或者MC1R基因的rs1805007为CC(雀斑较少)。
12、OXTR基因描述:与脸盲有关的基因。
基因位点:3q25(3号染色体长臂2区5带)
脸盲症又称为“面孔遗忘症”,患这种毛病的人,轻者会无意识辨别和自己擦肩而过的熟人,严重者无法正常分辨每一张脸的区别。该症状表现一般分为两种:患者看不清别人的脸;患者对别人的脸型失去辨认能力。
人类OXTR基因位于3号染色体(3q25),该受体基因已被证实拥有相当多的单核苷酸多态性,而且在不同的SNP位点上基因型不同。在与脸盲症相关的rs237887位点上,基因型表现为GG、GA和AA三种类型。研究发现携带A/A基因型的人群更容易脸盲,而G/G基因型则更不容易脸盲。
美国哈佛大学的认知神经科学家中山健、英国伦敦大学学院的布拉德·迪谢纳所作的调查都表明,全球有2%-3%的人患有这种感知缺陷。
13、OR6A2基因描述:与香菜喜好有关的基因。
基因位点:11号染色体
很少有一种蔬菜能像香菜,瞬间将食客划分为水火不容的两大阵营。有数据显示,全球共有七分之一的人口对香菜的味道和气味有着完全不同的感觉。有人觉得,香菜“带有新鲜的芳香气息”;但也有相当一部分人觉得香菜尝起来像肥皂、泥土、霉菌或臭虫,只要几片香菜叶子就能将整顿饭毁掉。
2012年,Eriksson等科学家对此做了一项研究:他们分析了14604位讨厌吃香菜和11851位喜欢吃香菜的群体,利用统计的方法试图找到影响这一差异的相关基因。果然在11号染色体上发现了一个名为OR6A2的基因,这个基因是一种嗅觉受体基因,属于OR基因其中的一个编码。这类基因参与人体的嗅觉味觉功能,并且对醛类化学物质特别敏感,而这类化学物质正是香菜独特味道的根源,即所谓肥皂味。
14、手指长度基因(2个)手指长度比率又称食无比,是指食指长度(第二位)与无名指(第四位)长度之比。成年女性的手指长度比率通常大于男性。
中国人喜欢拿手指长度算命,当然是没啥道理可言的,不过不妨碍我们了解下:
食指和无名指等长,或长度相差无几者,主天资聪敏,记忆力超群,中年日渐昌隆,财利禄亨,可功成名就,宏图大展。
无名指比食指长者,主天生聪明,富有远见卓识,多与人为善,深谙生存法则,处世圆滑,得贵人相助,一帆风顺,财运亨通,中年衣食不愁,富足发达。
食指比无名指长,此为劳碌运,主天性乐观,心性单纯,易依赖他人,常吃朋友亏,难出人头地,钱财易散,一生平庸。宜加倍努力,方能成事,晚年大富大贵。
15、NCAN基因描述:与语言记忆有关的基因。
基因位点:rs1064395
你是不是经常记不住化学公式或者乘法口诀?
语言记忆也称为语义记忆,是指人们对一般知识和规律的记忆,与特殊的地点、时间无关。它表现在单词、符号、公式、规则、规律、概念这样的形式中,如记住化学公式、乘法规则等。
一项德国的研究表明,NCAN基因rs1064395多态性对神经处理和认知功能有影响。
不知不觉春天的脚步已经悄然远去,在穿长袖和短袖的纠结中,夏天来到了。
很多人喜欢夏天,因为少掉很多约束,可以秀身材、秀长腿、秀肌肤,但也有一些人会面临一些尴尬。这几天接到好几个朋友打来的咨询电话,问腋臭该怎么办?于是,收集了一些资料,在此一并作答。
为何会有腋臭?
人类很多特点都与基因有关,比如高矮、胖瘦、卷发或者直发等等,腋臭也不例外。大汗腺的分泌物被定植于皮肤的细菌分解后产生一些难闻的气味,从而形成腋臭,在寒冷季节可以不显,但到了夏天却明显起来。腋臭本身对机体没有直接危害,但患者在日常交往中存在自卑感,严重者会产生一定程度的心理障碍。
如何去除腋臭?
◆ 除臭化妆品
人们最常用的一定是各种各样的除臭化妆品,比如“某某狐臭净”、“某某止汗喷雾”,其作用机制不外乎抑制汗液分泌、除臭和抑制细菌生长,因此其成分含有:⑴抑汗剂如氧化铝、氯化铝、尿囊素碱;⑵抗菌剂如三氯二苯脲、吡啶硫铜锌;⑶除臭剂如氧化锌尼龙粉、硫酸锌等;⑷芳香剂直接掩盖不良气味。
除臭化妆品的好处是没有痛苦,但维持时间短,一些严重腋臭无法控制。因此,一些患者会求助于手术去除腋臭。
◆ 手术治疗
最早的手术是将腋毛区的皮肤包括皮下组织和大汗腺一并切掉,术后形成一直线疤痕,出现疤痕挛缩,甚至影响抬上肢功能。后来将手术切口改良,将直线疤痕改成曲线疤痕,尽管避免了疤痕挛缩和影响抬上肢功能,但对于爱美人士来说疤痕太明显也不愿意接受。
于是又出现各种微创手术,比如微创腋臭根治术、小切口搔刮术、小切口剪刮术。
手术的好处是维持时间长,效果显著,对严重狐臭有效,但术后恢复期长,可能出现感染、血肿等并发症,即便是微创也会留有疤痕。
◆ 物理治疗
于是,人们又想到了既不通过手术,也能长久地解决腋臭的方法,那就是物理治疗。
1. 电离子、激光或微博治疗 将高频电针、微波探头或连续Nd:YAG激光光纤刺进腋毛区毛囊根部进行电凝灼烧,破坏毛囊根部、大汗腺组织,减少大汗腺的分泌,从而达到治疗腋臭的效果。
优点是术后恢复期短,不会出现感染、血肿等并发症,但效果较手术稍差,治疗时间长,也会留有点状疤痕。
2. 黄金微针 治疗头含有几十个针头,针体绝缘,针尖发射能量至腋毛区皮下,从而达到破坏大汗腺,去除腋臭的效果。优点是术后很少留疤,恢复期短,不足之处是效果稍差,操作较困难,术后有神经损伤的可能。
3. 超声乳化抽吸术
肿胀麻醉后,做5mm的小切口用超声乳化和负压吸刮功能破坏汗腺组织及毛囊。效果明显,操作简单,术后疤痕也少。
4. 同位素治疗
通过局部敷贴放射性核元素,致使腋窝下大汗腺萎缩,从而达到去除腋臭的效果,目前并未广泛开展。
◆ 注射治疗
尽管物理治疗与手术治疗相比,具有恢复期短、不良反应少等诸多优点,但还是有很多人感到恐惧。于是用注射祛除腋臭的方法便找到了一席之地。
最早用于注射腋臭的方法是硬化剂,比如消痔灵注射液,含有五倍子、明矾、甘油、亚硫酸氢钠等成分,重点是明矾可以造成无菌性炎症导致皮下组织及大汗腺纤维化变硬,从而减少汗液的分泌达到去除腋臭的功效,但由于其术后痛苦指数较高,慢慢失去市场。
最轻松的莫过于注射A型肉毒素了。由于小汗腺和大汗腺的分泌都受乙酰胆碱介导,而A型肉毒素能够抑制神经肌肉接头的神经轴突释放乙酰胆碱,从而使汗液分泌减少,腋臭得到控制。疗效可维持6-9月,考虑到季节因素,每年注射一次即可。
综上所述,治疗腋臭的方法虽多,但目前还没有绝对的最理想的方法,患者在充分了解各种治疗方法的利弊后,可以结合自身情况选择适合自己的解决方案。
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文/万物君
尼泊尔是一个多民族国家,境内既有雅利安人,也有蒙古利亚人,这两大人种形成了六十多个民族,包括廓尔喀人、尼瓦尔人、古隆人、马嘉人、拉伊人、林布人、松瓦尔人、塔芒人和夏尔巴人等。
尼瓦尔人是尼泊尔第二大族群,下面又分为释迦部族、巴吉拉查娅部族和邬陀耶部族。其中,释迦部族是佛祖释迦牟尼的部落;邬陀耶部族是阿阇世的部落(阿阇世的儿子叫邬陀耶),阿阇世是第一位资助佛陀的国王,他吞并了周边很多国家,使摩揭陀国成为十六王国之一(佛陀时代印度四大国之一);巴吉拉查亚部族也是尼瓦尔人的一个重要分支。
这三个部落目前都是非佛教的,而是印度教群体,在语言上属于印欧语系,在种姓方面,释迦部族属于刹帝利,另外两个部族是婆罗门。
12016年发表的《加德满都峡谷的尼瓦尔人中的释迦部族、巴吉拉查娅部族、邬陀耶部族的起源和亲缘关系:利用线粒体DNA、Y染色体和常染色体分析的新方法》一文,介绍了尼瓦尔人中的DNA信息。
检测结果如下:
释迦部族19个父系样本中,单倍群J2a-M410有7个,占比36.8%;单倍群R2-M124有5个;单倍群O2-M117有4个;单倍群F-M89有1个;单倍群P-M45有1个;单倍群R1a-M17有1个。
巴吉拉查娅部族20个父系样本中,O2-M117有10个,占比50%;D1-M15有2个,占比10%。
邬陀耶部族59个父系样本中,O2-M117有25个,占比42.4%;D1-M15有11个,占比18.6%。
O2-M117和D1-M15为汉藏语系人群。巴吉拉查娅部族汉藏语系人群占比60%,邬陀耶部族汉藏语系人群占比61%。很明显这两个部族汉藏语系人群占大多数。
相比之下,释迦部族汉藏语系人群占比才21.1%。而其中亚成分(J2a-M410)则高达36.8%。
另外,这三个部落的主要母系是M的南亚亚型,少数东亚成分如A、D和G,少数西欧亚型如T和U。
文章还比较了MYBPC3、LCT、EGLN、EPHX、SLC24A和EDAR的几个常染色体位点,其中SLC24A与肤色有关、LCT基因和乳酸耐受性有关,EDAR基因与直发和痉挛性切牙有关,EGLN基因与海拔适应有关。
从SLC24A基因来看,这三个部落的肤色中等(但明显比汉族人深),从EDAR基因来看,这三部落的直发和卷发基本上占一半,有狐臭的个体占一半,另一半没有狐臭,从EGLN基因来看,大多数人不具有高原适应性。
2根据上述数据可以看出,这三个部落中,南亚是母亲遗传成分的最高贡献者,东亚是父系遗传成分的主要贡献者。中亚和西欧亚的遗传成分显著存在。
那么,释迦牟尼到底是哪里人?
在释迦部族中,人群的主要父系成分依次是中亚(J2a-M410)、南亚(R2-M124)和东亚(O2-M117),应该说,这三个单倍群都有可能是释迦牟尼的。
所以,分子遗传学能够告诉我们一些事实,但未必能够回答上述问题。
3先来了解下释迦族的历史。
根据佛典记录和现代考证,公元前7世纪,释迦族人来到今尼泊尔与印度交界的平原地带定居。
他们居住在印度迦毗罗卫城(Kapilanagara)、提婆陀诃、车头、舍弥、库马突沙、石主、弥娄离、散楁拉等10个城镇,疆土略约二千六百六十六平方公里。
迦毗罗卫城与末罗(Malla)、迦尸(Kasi)、拘萨罗(Kosala)、摩揭陀(Magadha)、般阇罗(Panchala)和跋耆(Vajii)为邻。王城周围十公里。由于国内血统纯正,具尚武精神,颇受邻国尊敬,迦毗罗卫国周围强国林立,随时有被人吞并的危险,故奉憍萨罗为宗主国。
摩诃男(释迦牟尼的堂兄弟)执政迦毗罗卫国时,憍萨罗国君的儿子毗琉璃王(其它译名:增长王、恶生王等)篡位,他不听佛祖苦劝,屠灭迦毗罗卫国,后在河中嬉游时淹死。其后,憍萨罗国被摩竭陀国的阿阇世王轻易兼并。
公元前546年,迦毗罗卫国被屠灭时,释迦族很多男子被杀,剩余者四处逃散。一部分释迦族到加德满都谷地避难。公元前185年,印度巽伽王朝暴力镇压佛教,释迦族人又一次大批移居加德满都谷地。现尚无婆罗门教在古代已在谷地传播的历史材料。随着佛教的传播和释迦族人的移民,佛教在谷地开始生根,并占据主导地位;笃信佛教的释迦族也融入当地社会。
4印度著名历史学家高善必(D.D.Kosambi)在其《印度古代文化与文明史纲》一书中写道,“……释迦族小部落。这一部落内部没有婆罗门和种姓,也从未有关释迦族人奉行重要吠陀意识的传闻。”“释迦族人所在弹丸之地原始蒙昧且无开发……”“但是人人从事耕作。”“释迦族的邻国拘利人……整体往往被算作统称为那加人的土著之列。”“……关于他(释迦牟尼)的相貌,我们所知的传闻无一可靠。”
由以上所论可见,释迦小国极可能是非雅利安土著部落。
赵朴初在《佛教常识答问》中认为,“他的(释迦)王族不是雅利安种的可能性较大,而且佛经上不止一次说释迦牟尼的身体是紫金色,这可以为释迦族不属于白色的雅利安种的一个论据。”传释迦牟尼41岁时,其弟子富楼那尊者亲手所绘一正面头像,现藏于大英博物馆,面目呈现东方蒙古利亚人种特征。(但不少人认为,传言是假的。)
不少人认为,这不是富楼那尊者手绘的释迦牟尼像
有人认为,这才是释迦牟尼像
另外,释迦牟尼是刹帝利,这说明他和雅利安人的主体婆罗门有明显的区别。而且,佛教故事中也多次记载婆罗门多次妄图加害释迦牟尼。
5南传小部《经集》第三《大品·出家经》第22偈说释迦牟尼自述:
雪山山腹是故居,憍萨罗国往昔住。
具备财宝勇进者,端方正直一民族。
这是说释迦族的故地在雪山腹地,后来迁徙到雪山南缘的憍萨罗国境内定居。释迦族可考的历史就是从后来成为憍萨罗国势力范围的迦毗罗卫城、天示城开始。
学者吕建福认为,公元前6、5世纪的佛教兴起时代,喜马拉雅山南麓边缘地带与恒河平原地区,是藏缅语族民族与达罗毗荼民族、雅利安民族交汇杂居的地方,其中藏缅语族民族在恒河流域偏北,雅利安人偏西,达罗毗荼人偏南,当时的十六大国中跋耆、末罗、支提、跋蹉、跋罗、苏摩、鸠溜等七国都是汉藏语系藏缅语族的民族。
佛教之所以在雪山南缘和恒河平原一带发展起来,正是因为这一带有着诸多的汉藏语系藏缅语族的同类民族,他们的种族、语言、文化、社会、习俗大致相同,为释迦牟尼创立佛教提供了社会基础和文化氛围,使其有了基本的信众和僧尼的活水源头。
6《长阿含经》第二分初《小缘经》记载说:佛陀曾在舍卫国清信园林鹿母讲堂时,有二个婆罗门婆悉咤和婆罗堕前来钣依,出家为僧。佛陀在静室外见到后,问他们:你们二人出身婆罗门种,今在我法中出家为道,诸婆罗门难道不嫌弃和责备吗?二人回答说,诚如所言,为彼诸婆罗门所见嫌责,他们说:
我婆罗门种最为第一,余者卑劣;我种清白,余者黑冥;我婆罗门种出自梵天,从梵口生,于现法中得清净解,后亦清净。汝等何故舍清净种,入彼瞿昙异法中耶?
瞿昙即释迦牟尼的姓。从婆罗门的话中可以看出释迦牟尼不是白人。
关于释迦牟尼的肤色,《佛本行集经》说,释种摩尼楼陀兄弟“可喜端正,观者无厌,身体黄白,犹如金色。”黄白的身体就是黄种人的肤色特征,黄白肤色的最高审美标准就是黄金色。按黄种人的价值观和审美观,金色不仅表现最高的黄金价值,也表现肤色最好的审美观念。
当佛陀父亲净饭王看见佛陀弟子们身体黑瘦,而佛陀紫磨金色,便下诏释迦族中那些颜貌端正的人出家为弟子,围绕左右,才与佛陀的伟大庄严相匹配,就像金翅鸟在须弥山一样,也同摩尼珠放置到水晶盒中,主从相配,师徒协调。
与释迦族同属的离车族也崇尚黄色,《善见律》记载其传说,离车王初生时身如黄金色。
7做个小结:
一、根据分子人类学,释迦牟尼既可能是雅利安人,也可能是说藏缅语的蒙古利亚人。考虑到尼瓦尔人的另外两个部族60%都是藏缅语人群,可知释迦牟尼生活在藏缅语环境中。
二、根据文献典籍,释迦族最初居住在雪山,后来南迁,而且其肤色为黄色,因此最有可能是蒙古利亚人。
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