文章目录：

• 1、狐臭是怎么产生的？科学证实：有狐臭正常，没狐臭才是“变异者”
• 2、皮肤变白、狐臭消失、讨厌香菜、喝酒脸红：与国人有关的15类基因
• 3、干耳屎，湿耳屎，腋臭，乳腺癌之间有神马关系？

狐臭是怎么产生的？科学证实：有狐臭正常，没狐臭才是“变异者”

天气一炎热，拥有着一副姣好面容、迷人身段的莉莉，却特别害怕出门，更不敢在人多的时候挤公交车。

上班时更是小心翼翼的，因为自己汗湿的腋窝总会发出难闻的气味，深怕旁人察觉到而表现出厌恶的样子。

为了掩盖自己身上浓重的臭味，莉莉想尽了各种办法，依旧无济于事。只要一出汗，恼人刺鼻的臭味就散发出来，在公众场合更是显得非常尴尬。

后来莉莉才知道身上这种怪味，在医学上被称为“臭汗症”，俗称“狐臭”。

事实上，生活中像莉莉这样受狐臭困扰的人为数不少，尤其是分泌旺盛的年轻人，更是狐臭的易发人群。

对于这种刺鼻的体味，老一辈人这样流传道：是因为自己或家里人曾经无意间碰到过狐狸或者摸到过狐狸后才被传染上的。当然了，这种说法纯属无稽之谈。

那么，为什么人类会有“狐臭”？

由于人腋窝处的这种刺鼻的体味，很像狐狸身上散发出来的气味，被人们形象地称之为“狐臭”，不过其发生跟是否碰到或摸到过狐狸可是没一点关系。

狐臭其实是一种体臭，在出汗时气味尤其浓烈，这种恼人的怪味是怎么产生的呢？

我们知道，人体身上大大小小的汗腺多达数百万个，主要分为两类：小汗腺和大汗腺。

其中小汗腺几乎遍布全身，大约占汗腺的九成，一般在手掌、足底、面颊这些地方。小汗腺排出的汗液是无色无味的弱酸性物质，主要成分是水，几乎没什么味道。

而大汗腺（也被称为顶浆腺），主要集中分布在腋下、胯下、腹沟处等，排出的汗液除了水之外，还含有各种蛋白质和脂肪酸。

其实多了这些物质，分泌出来的汗液也不会有什么特殊的味道。

然而别忘了，我们人体表面的细菌数量多到令人发指的地步，像腋窝这种部位褶皱多，通风不好，还有许多腋毛，更是给细菌的繁殖提供了十分有利的条件。

如此一来，大汗腺的分泌物被体表的细菌分解后，生成各种不饱和脂肪酸，发酵腐败后散发出一种辛辣刺鼻的臭味，也就是“狐臭”。

简单来说，这种刺鼻的怪味产生的直接原因不是汗腺的分泌物，而是汗水太多，体表的细菌把汗水给“弄馊”了。

看到这里，估计有小伙伴一脸疑惑，汗腺人人都有，细菌每个人身上也有，为什么有的人却没有狐臭呢？重点来了！

没狐臭的人都是“基因变异者”

其实在多年以前，我们的祖先确实人人都有狐臭，可以说，在当时有狐臭的人才是正常的，没有狐臭才会被人家笑话。不过，后来情况发生了变化。

根据资料记载，大约在2000代以前，人类祖先从热带非洲走向温带亚洲，在进化演变过程中，第16号染色体中部的一个“掌管”大汗腺分泌的基因发生了突变，导致大汗腺分泌变少，小汗腺成为排汗的“主要角色”。

这便意味着，体表细菌的生长条件也变差了，人体的“清爽基因”横空出世。因此，没有狐臭的人其实都是“基因变异者”。

而这个突变基因人群大多分布在东亚，在中国人当中就占了95%左右，这个“清爽基因”一代又一代地遗传下去，使越来越多的中国人都摆脱了被怪味困扰的命运。

我们的邻居韩国，大约有90%的人也是这个基因突变的受益者，而日本人运气相对差点，只有84%的人是“基因突变者”。

在欧美国家，大多数人仍然保留着人类祖先身上这个十分原始的味道，仅有10%的白人以及0.5%的黑人没有狐臭。

倘若有机会接触到外国人，你会发现他们身上基本都有一股浓浓的香水味，大多数是为了掩盖身上那股令人不太愉悦的异味。

此外，有日本学者对狐臭做过详细的研究，结果显示，虽然有狐臭的人和没有狐臭的人都要大汗腺，但是在数量、质量以及位置上都存在很大的差别。

有狐臭的人群，大汗腺都特别发达，分泌功能比较旺盛，数量显著多于没有狐臭的人，而且在表皮下的位置也比一般人要深。

或许还可以这样理解，狐臭者的基因更接近祖宗，只是在时代文明的变迁里，让这种气味变成了令人厌烦的异味。

狐臭会传染吗？怎么消除？

狐臭其实不具有传染性，却有明显的遗传性，与人体第16号染色体上的特定基因相关， 一般来说，家里人有狐臭，下一代出现狐臭的概率也大一些。

科学研究发现，有湿润耳垢的人，更容易产生狐臭，这是因为耳朵和腋窝一样，都含有大汗腺。

在我们国家，只有极少数人才有狐臭，从而导致国人很在意狐臭的味道，认为这是一种疾病，想方设法地去消除，甚至有的人会因此形成较重的心理负担。

而在发生概率较高的西方国家，他们认为有狐臭是一件很正常的事情，并不当做一种病。

由于大汗腺在青春期前尚未发育成熟，没有分泌功能，故而不会发生狐臭。而到了青春期，大汗腺结构发育完整、数量增多，狐臭也就散发出来了，这也是为什么小时候没有狐臭，长大却有的原因。

那么，有什么办法能根除狐臭吗？最好的办法就是通过手术，不过狐臭除了来自腋下，身体的其他地方也会散发出体味，想要奢求一点体味也没有，目前是不太可能了。

日常生活中，多注意个人卫生、多运动、少吃刺激性食物，在一定程度上能减轻异味。

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皮肤变白、狐臭消失、讨厌香菜、喝酒脸红：与国人有关的15类基因

文/万物君

人的表型或特征，通常与基因有关，例如中国人很少有狐臭而西方人大多有，就是因为中国人的一项基因突变了。诸如此类的还有胖瘦、青春痘、皮肤白、雀斑、喝酒脸红、香菜偏好、手指长度不一等表型，无一不与基因相关。

1、EDAR基因

描述：参与毛囊、牙齿和汗腺发育的重要基因。

基因位点：rs3827760 或者 2q13（2号染色体长臂1区3带）

正常基因型：EDAR 370V 或者叫 EDARV370V

突变基因型：EDARV370A

非洲和欧洲人都携带正常基因型，我们称之为EDAR 370V等位基因。

东亚和美洲人则携带突变基因型，我们称之为EDARV370A。这是因为这种突变会使得它合成的蛋白质的第370号氨基酸发生变化，从正常的缬氨酸（单字母代码为V）变成丙氨酸（单字母代码为A）。

不过，就碱基突变而言，是这样的：

正常情况下rs3827760的碱基为T和A，当突变时，T变为C，A变为G，由此共产生三种基因型：

AA：可能是卷发

AG：可能是直发

GG：绝对是直发，毛发更粗，铲型门齿，Ru腺密度增加、周围脂肪变少（熊变小）

据统计，大约有93%的中国人携带EDARV370A这种变异基因，70%的日本人和泰国人以及60%到90%的美洲印第安人也带有这种变异，所以这些人应该都是东亚人的后裔。

蓝色为卷发地区，黄色为直发地区

从时间上，这个变异，大约出现在 3.5 万年前，大概率出现于中国中部地区，随后扩散。也有人认为它诞生于末次盛冰期。

这一突变能够在东亚产生并扩散，有人认为它增加RU腺导管分支从而满足婴儿了对维生素D的需求，也有人认为它帮助人排汗，从而在狩猎和采集中更有优势。

2、ABCC11基因

描述：与大汗腺分泌有关的基因。

基因位点：rs17822931 或者 16q12.1（16号染色体长臂1区2带1亚带）

当ABCC11基因rs17822931位点是C时，大汗腺分泌量较高，当这个位点是T时，大汗腺分泌的效率就低很多。

蓝色为狐臭重地区，黄色为无狐臭地区

注意，大汗腺只是狐臭的“源头”，而非狐臭的直接原因。直接原因是，大汗腺的分泌物，被体表细菌分解后，产生一种可挥发的硫醇，它就是产生狐臭的化学物质。

据研究，大约4万年前，我们的祖先来到东亚后，ABCC11 基因发生突变，从而控制了狐臭的“源头”。

据统计，全世界有狐臭的人占80%，主要集中在欧美国家及非洲。

在中国人没狐臭的人占了95%左右。这一数字在日本、韩国分别是84%和95%。大洋洲土著只有30%没有狐臭，白人里面只有10%没有狐臭！黑人中只有0.5%没有狐臭！

另外，ABCC11 基因不仅和体味有关，还决定人类的耳垢。体味小的人一般是干耳垢，而体味重的人则会有湿耳垢。

3、OCA2基因

描述：一种产生黑色素的基因。

基因位点：15q12-q13.1（15号染色体长臂1区2带到1区3带1亚带）

正常基因型：rs1800414（His615Arg）为T，以及rs74653330（Ala481Thr）为T，皮肤黑。

突变基因型：rs17822931为C，或者 rs74653330为C，皮肤白。

OCA2-His615Arg突变主要发生在东亚，该突变最早在7500年前的福建“亮岛人”中出现，在现生东亚人群的平均频率达到了约60%，特别是在东南沿海地区的一些汉族人群中，频率可以达到90%以上。

OCA2 His615Arg基因的地理分布

OCA2-Ala481Thr突变也是造成部分中国人皮肤变白的原因之一。该突变在东北、蒙古和东西伯利亚比较常见。

OCA2 Ala481Thr基因地理分布，注意缺乏国内的数据

北方的Ala481Thr突变与南方的His615Arg突变，虽然同属于OCA2基因的等位基因，但性质与色素密度有所不同：His615Arg似乎比Ala481Thr更抗晒，Ala481Thr似乎比His615Arg更纯白。

4、ALDH2基因

描述：与乙醛脱氢酶2（ALDH2）有关的基因。

基因位点：12q24.12（12号染色体长臂2区4带1亚带2次亚带）

正常基因型：rs671位点正常，千杯不醉，不易患癌。

突变基因型：rs671位点异常（被表示为ALDH2*2），喝酒脸红，一杯就倒，易患癌。

全球约有8%的人携带这种基因突变，且主要集中于东亚人种，包括中日韩。约有36%的东亚人喝酒会脸红，中国人的比例约为40%，因此被称为“亚洲红”。

一般人在饮酒后，酒精会被体内的乙醇脱氢酶（简称ADH）分解成乙醛。乙醛会被乙醛脱氢酶2（简称ALDH2）进一步分解成乙酸。在此过程中，中间产物乙醛具有生物毒性，为一级致癌物。所幸身体里的ALDH2能够将乙醛代谢掉，转化为无毒的乙酸，并最终分解为二氧化碳和水。

喝酒脸红的人携带ALDH2基因突变（ALDH2*2），导致乙醛脱氢酶2（ALDH2）第504位谷氨酸被赖氨酸所取代，从而使ALDH2酶活性降低，无法快速分解乙醛。在长期饮酒的情况下，饮酒量越多，患癌症的风险就越大。

研究显示，ALDH2*2基因突变不仅导致喝酒脸红、患癌风险上升，还会导致药物代谢异常，以及患冠状动脉疾病的风险显著上升。

忠告：千万别向喝酒脸红的人劝酒。

5、FTO基因

描述：与脂肪量和肥胖有关的基因。

基因位点：16q12.2（16号染色体长臂1区2带2亚带）

在远古时代，食物的缺乏与环境的恶劣导致人类生存举步维艰。所有的食物来之不易，在这个时候，FTO基因发生突变，将人类变为求生模式——食物充足时拼命储存脂肪（能量），以熬过食物匮乏期。然而此一时彼一时，到了食物充足的现代社会，FTO基因突变成为了肥胖的魔咒。

FTO基因突变是通过怎样的机制导致人们变胖的呢？2015年科学家发现影响体重的FTO基因突变会增强它附近的IRX3基因表达，也就是说IRX3能提高食物的利用率以储存脂肪，而FTO基因突变会增强IRX3表达，从而增加脂肪储存。

6、RU型基因（2个）

基因会决定人所有的性状，包括鼻子、眼睛、身材长什么样，R房也不例外，一般情况下母亲R房丰满的，女儿也丰满，包括R房的形态也主要由遗传因素决定。

7、DDB2基因

描述：与青春痘有关的基因。

基因位点：11p11.2（11号染色体短臂1区1带2亚带）

在这个看“颜值”的社会中，不少人为了脸上的青春痘而烦恼不已。明明是一副俊秀的脸庞，偏偏上面像小火山一样冒出来许多小疙瘩，不但痕痒难耐，更是极大地影响了外观。

然而，另一些人却从小到大几乎从不长痘，皮肤光滑，让人羡慕不已。

造成这个区别的，正是我们每个人基因的不同。统计发现，80%以上长青春痘都是和遗传相关的。

8、MCM6基因

描述：一种与乳糖耐受性相关的基因位点。

基因位点：2q21.3（2号染色体长臂2区1带3亚带）

正常基因型：rs4988235为GG，以及rs182549为CC，乳糖代谢能力弱。

突变基因型：rs4988235为AA，或者rs182549为TT，乳糖代谢能力强。

乳糖不耐受症，又称乳糖消化不良，是指人体内不产生分解乳糖的乳糖酶。

大多数哺乳动物的幼体在断乳后，开始减少乳糖酶的合成。随后在成年期下降到婴儿水平的5%到10%，少数人在成年后小肠内仍保持较高水平的乳糖酶活性。

当乳糖酶的合成减少，未经消化的乳糖会从小肠进入大肠。大肠内的微生物利用乳糖发酵，产生大量气体，引起腹胀、放屁等症状。同时，未消化的糖分和发酵产物会使大肠内的渗透压升高，导致流入肠道内的水量增加，从而引起腹泻。

研究发现，MCM6基因的特定突变，可产生乳糖耐受性。rs4988235位点的基因型G，与乳糖酶活性呈负相关，而基因型A与乳糖酶活性呈正相关。另外，rs182549位点的CC基因型携带者，比CT和TT更容易出现乳糖不耐的症状。

据研究，MCM6基因突变大约出现在1万年前的土耳其。这一突变在欧洲传播得较为广泛，因为中东人驯化了山羊和奶牛，并把山羊和奶牛带到欧洲，长期饮用乳品选择出了这一优势基因突变，使很多欧洲成人也能分泌乳糖分解酵素（乳糖酶）。

乳糖不耐受在不同地区人群的比例有很大差异：在非洲、亚洲和南美很常见，中国人90%以上都有乳糖不耐受，但在北美、欧洲和澳洲（主要是欧洲裔）只有小于40%的人有乳糖不耐受。

简言之，只有不到10%的中国人，MCM6基因发生突变，从而产生乳糖耐受性。

9、谢顶基因

基因位点：20号染色体上的rs1160312

正常基因型：rs1160312为GG，谢顶风险较低

突变基因型：rs1160312为AA，谢顶风险较高

事实上，脱发与多个基因位点有关，上述只是其中之一。

例如，文章《20号染色体与X染色体上的8个SNP位点与云南汉族雄激素性脱发的相关性》称，rs2180439、rs913063、rs1160312多态性与云南汉族雄激素性脱发相关联，携带rs2180439 T等位基因、rs913063和rs1160312 A等位基因者，更易发生雄激素性脱发。

10、高度近视基因

近视度数大于600度（儿童大于400度）的屈光不正叫做高度近视。

高度近视因其病理变化易发生视网膜脱离（一种严重的致盲性疾病），并且会加重白内障、玻璃体浑浊形成，引起视力下降。高度近视在人群当中的患病率较高，在亚洲老年人群的患病率为1%-5%。

研究认为在多个参与控制形成的遗传因子（基因）中有两类遗传因子（基因）对高度近视的形成有决定作用：一类是决定眼轴长度的多个基因，另一类是决定角膜屈光度的多个基因。近视是遗传和环境等多种因素相互作用的结果，高度近视的发生具有明显的遗传倾向。

11、雀斑基因（3个）

雀斑是一种浅褐色的小斑点，常出现在鼻梁、脸颊处。雀斑的小点里含有大量黑色素——一种给我们皮肤、眼睛和头发着色的蛋白质。

通常欧美人的雀斑较多，主要是因为他们的BNC2基因的rs2153271为TT（雀斑较多）；以及MC1R基因的rs1805007为TT、CT（雀斑较多）。

中国人的雀斑比较少，或正常，主要是因为中国人的BNC2基因的rs2153271为CT（雀斑正常），或者MC1R基因的rs1805007为CC（雀斑较少）。

12、OXTR基因

描述：与脸盲有关的基因。

基因位点：3q25（3号染色体长臂2区5带）

脸盲症又称为“面孔遗忘症”，患这种毛病的人，轻者会无意识辨别和自己擦肩而过的熟人，严重者无法正常分辨每一张脸的区别。该症状表现一般分为两种：患者看不清别人的脸；患者对别人的脸型失去辨认能力。

人类OXTR基因位于3号染色体（3q25），该受体基因已被证实拥有相当多的单核苷酸多态性，而且在不同的SNP位点上基因型不同。在与脸盲症相关的rs237887位点上，基因型表现为GG、GA和AA三种类型。研究发现携带A/A基因型的人群更容易脸盲，而G/G基因型则更不容易脸盲。

美国哈佛大学的认知神经科学家中山健、英国伦敦大学学院的布拉德·迪谢纳所作的调查都表明，全球有2%-3%的人患有这种感知缺陷。

13、OR6A2基因

描述：与香菜喜好有关的基因。

基因位点：11号染色体

很少有一种蔬菜能像香菜，瞬间将食客划分为水火不容的两大阵营。有数据显示，全球共有七分之一的人口对香菜的味道和气味有着完全不同的感觉。有人觉得，香菜“带有新鲜的芳香气息”；但也有相当一部分人觉得香菜尝起来像肥皂、泥土、霉菌或臭虫，只要几片香菜叶子就能将整顿饭毁掉。

2012年，Eriksson等科学家对此做了一项研究：他们分析了14604位讨厌吃香菜和11851位喜欢吃香菜的群体，利用统计的方法试图找到影响这一差异的相关基因。果然在11号染色体上发现了一个名为OR6A2的基因，这个基因是一种嗅觉受体基因，属于OR基因其中的一个编码。这类基因参与人体的嗅觉味觉功能，并且对醛类化学物质特别敏感，而这类化学物质正是香菜独特味道的根源，即所谓肥皂味。

14、手指长度基因（2个）

手指长度比率又称食无比，是指食指长度（第二位）与无名指（第四位）长度之比。成年女性的手指长度比率通常大于男性。

中国人喜欢拿手指长度算命，当然是没啥道理可言的，不过不妨碍我们了解下：

食指和无名指等长，或长度相差无几者，主天资聪敏，记忆力超群，中年日渐昌隆，财利禄亨，可功成名就，宏图大展。

无名指比食指长者，主天生聪明，富有远见卓识，多与人为善，深谙生存法则，处世圆滑，得贵人相助，一帆风顺，财运亨通，中年衣食不愁，富足发达。

食指比无名指长，此为劳碌运，主天性乐观，心性单纯，易依赖他人，常吃朋友亏，难出人头地，钱财易散，一生平庸。宜加倍努力，方能成事，晚年大富大贵。

15、NCAN基因

描述：与语言记忆有关的基因。

基因位点：rs1064395

你是不是经常记不住化学公式或者乘法口诀？

语言记忆也称为语义记忆，是指人们对一般知识和规律的记忆，与特殊的地点、时间无关。它表现在单词、符号、公式、规则、规律、概念这样的形式中，如记住化学公式、乘法规则等。

一项德国的研究表明，NCAN基因rs1064395多态性对神经处理和认知功能有影响。

干耳屎，湿耳屎，腋臭，乳腺癌之间有神马关系？

腋臭，俗称“狐臭”，是一种常见疾病，表现为腋窝散发出一种难闻的辛辣刺鼻臭味。

网上流传着一个名为Lee Sean的知乎用户发表的X-Men理论：话说2000代以前，我们曾曾曾...（此处省略600字）曾祖辈走出热带非洲，进入亚洲温带以后，第16号染色体中部的ABCC11基因上第538位碱基发生基因突变，导致大汗腺减少分泌。所以，我们没有狐臭的统统都是变种人。这个突变基因发生在东亚，因为出汗变少，更加适应温带的寒冷气候，有遗传优势，所以经过4万年的自然选择，去除狐臭的突变基因在东亚反而成了多数，在中国人当中95%是X-men，在华北中原地区的人口中99%以上是X-men。因此在中国，X-men才是多数，狐臭反而成了极少数。

有调查显示，腋臭在我国汉族人群的发病率为6.41%，蒙古族人群和维吾尔族人群腋臭发病率分别为8.52%和15.5%。但歪果仁就没咱们如此般幸运了，其中高加索人和非洲人高达50-100%的人患有腋臭。怪不得日本人觉着西方人闻起来很臭很臭很臭，看！图！黄色的土地上都生存着我们东亚人呀呀呀~

图：去除狐臭的突变型基因在全世界的分布

（蓝色=狐臭型，黄色=突变型）

我们统计了2500例个体的self-report腋臭发生率，其中12%有腋臭发生。

既然谈到腋臭，不得不提起耵聍，俗称耳屎。耵聍分为湿性耵聍和干性耵聍(OMIM 117800)，在人种和民族之间有差别。通过查阅文献得知，湿性耵聍在欧洲和非洲裔美国人分别占95%和100%，南亚和中亚占30-50%，东亚只有5-20%。其中日本人占15%，汉族人占10%，朝鲜人占5%。而我国汉族北方人的发生率最低，只有2％，这和腋臭的发病率很相似的。

我们统计了2500例个体的self-report耳屎类型，其中19.8%是湿性耳屎。

ABCC11，rs17822931决定腋臭与耳耵聍表型，是目前发现的唯一在人体有可见表现的单核苷酸位点。2005年，Yoshiura等首次发现这个SNP是湿性耵聍的决定性因素。而腋臭和耵聍变型紧密相关已有75年的历史了，早在1937年有研究报道过耳耵聍形态与腋臭的联系，即腋臭患者耳耵聍多伴湿性耳耵聍，而无腋臭的正常人耳耵聍多为干性。

目前为止，国内关于ABCC11基因与腋臭发病的相关性的研究仅有2篇，其中一篇，对腋臭患者及正常人ABCC11基因多态性位点rs17822931等位基因型进行了检测。作者发现所有腋臭患者ABCC11的等位基因型均为GG或者AG，而正常人等位基因型均为AA。下图为在Chinese family中的研究结果：

从病理学角度分析，耳耵聍腺和腋部大汗腺均属于顶泌型腺体，二者组织学及病理生理功能上的相似性，可进一步解释并证明耳耵聍与腋臭的密切关系。在日本腋臭患病人群中湿性耵聍的发生率达到98.7％，而干性耵聍主要分布在东亚人群中。

以上这些数据并不是无道理，种族之间的差异早已被发现。从人类基因组单体型图计划数据里（http://hapmap.ncbi.nlm.nih.gov/cgi-perl/gbrowse/hapmap24_B36/）得知，ABCC11上的rs17822931这个点等位基因G的频率，欧洲人群中为0.875，而中国人群中只有0.049，Ohashi等认为这真的是自然选择的结果。

瞬间感觉生为“”变态“”的我们，好！幸！福！

说了这么多感觉“”变态“”的我们的好幸福，但Lee Sean先生又说了，中国女生的“飞机场”也是变种X-men的超能力之一？想要老婆奶水足，一定要娶狐臭的女生！乳腺和泌乳能力直接相关啊，亚洲产妇奶水不足的发生率，显著大于西方产妇，这也是去除狐臭的基因突变造成的！额额额...

乳腺癌，是全球女性最常见的恶性肿瘤之一，占女性新发癌症总数的1/4，死亡率占女性癌症的15%。世界各地的乳腺癌发病率，由于受地理环境、生活环境等因素的影响而存在很大差异。西欧（96.0/10万）和北美（91.6/10万）等发达国家是女性乳腺癌的高发区，南欧（74.5/10万）和南美（52.1/10万）的一些国家为中发区，亚洲（27.0/10万）和非洲（46.1/10万）的大部分地区属低发区。（咦，有木有发现这发病率和腋臭、耵聍有点相似哦）。原来，ABCC11这个基因除了和耵聍、腋臭有关，和乳腺癌也是有联系的。

研究表明，ABCC11基因在乳腺癌组织中高度表达，并已经建议作为女性患乳腺癌的危险因素。在日本人中，湿性耵聍的女性会增加患乳腺癌的风险，但是在高加索女性中并未观察到这种关联性。

Anyway，飘小编认为，了解科学，总会给我们带来神秘和惊喜。如果，每个人对自己与生俱来的独特的基因了如指掌，针对问题解决问题，那么一切都变得不再是问题。美好的生活从关爱自己的DNA开始，啦啦啦~

关于腋臭，目前为止，已经有文献证明腋臭与ABCC11这个基因密切相关。